老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者血漿血小板活化因子及血小板功能的變化

王秋婷，何海武，石慧芳，徐建光，王應瓊(海南省農墾總醫院，海口570311)

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老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者血漿血小板活化因子及血小板功能的變化

王秋婷，何海武，石慧芳，徐建光，王應瓊
(海南省農墾總醫院，海口570311)

目的 觀察老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者血小板活化因子(PAF)水平和血小板功能的變化。方法 選取老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者70例為A組，另選取同期慢性肺心病患者70例為B組，健康體檢者70例為對照組，應用血小板聚集儀檢測血漿中PAF水平，檢測血小板膜釋放功能(GMP140)、血小板黏附功能(PADT)、血小板聚集功能(PAgT)水平，并對患者進行動脈血氣檢測。結果 A組、B組、對照組PAF水平分別為(178.3±19.4)、(152.8±1.5)、(132.1±8.6)μg/L，三組間兩兩比較，P均<0.05。PADT、PAgT和GMP140水平比較A組>B組>對照組(P均<0.05)。A組、B組、對照組動脈血氧分壓分別為(47.5±8.2)、(54.2±7.6)、(60.1±9.3)mmHg，動脈血二氧化碳分壓分別為(50.2±8.6)、(44.2±7.6)、(36.3±8.5)mmHg，三組間兩兩比較，P均<0.05。結論 老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者PAF水平升高，血小板黏附、聚集、膜釋放功能增加。

呼吸衰竭；肺心病；血小板活化因子；血小板功能；老年人

慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，是因肺動脈異常導致肺組織結構和功能變化，使肺血管阻力增加，引起右心肥大、擴張[1]。呼吸衰竭則是各種原因致肺功能損害，導致缺氧、二氧化碳潴留，引起機體一系列代謝障礙和生理功能紊亂。慢性肺心病形成與慢性呼吸衰竭存在較大關系，慢性呼吸衰竭患者多合并肺心病[2]。現階段認為，炎性介質在缺氧性肺動脈高壓中發揮重要作用，炎性物質會導致血管痙攣和血栓形成，導致肺動脈阻力升高。而血小板在此過程中發揮主要作用[3]。老年患者血管內皮功能降低，抗凝作用減弱，尤其是缺氧情況下更易發生血小板功能亢進，導致血栓形成。血小板活化因子(PAF)是一種重要的炎性介質，具有血小板活化作用，對血小板功能有重要影響[4]。2014年7月～2016年7月，我們觀察了老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者血小板活化因子(PAF)、血小板功能的變化。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者70例(A組)，男35例、女35例，年齡(69.5±1.4)歲。均按照《第二屆全國肺心病會議制定的診斷標準》，被確診為呼吸衰竭并肺心病。BMI為(24.3±1.1)kg/m2。伴有高血脂12例，糖尿病8例。患者未患有嚴重合并癥等可能對檢測結果造成影響的疾病；患者神志清晰，可進行正確的自我信息表達。同期慢性肺心病患者70例(B組)，男36例、女34例，年齡(68.9±1.3)歲。BMI為(24.5±1.2)kg/m2。伴有高血脂11例，糖尿病9例。另選取體檢健康者70例(對照組)，男34例、女36例，年齡(69.2±0.9)歲。BMI為(24.2±1.1)kg/m2。伴有高血脂13例，糖尿病8例。本研究經醫學倫理委員會同意，入選者均知情同意并簽署知情同意書。三組一般臨床資料比較具有可比性。

1.2 PAF及血小板功能檢測 抽取入選者空腹靜脈血約3 mL，根據Croft法提取血液中血小板激活因子(lyso-PAF)，將其置于無水吡啶和醋酐中轉化成PAF，加入兔洗滌血小板漿中，在血小板聚集儀上檢測血漿PAF對兔洗滌血小板聚集率，以PAF標準繪制不同濃度血小板聚集量效曲線計算PAF的實際濃度。血小板功能檢測：采集入選者空腹靜脈血約3 mL，應用玻珠法檢測血小板黏附功能(PADT)，應用比濁法檢測血小板聚集功能(PAgT)，應用放射免疫吸附法檢測血小板膜釋放功能(GMP140)。對所有入組人員進行動脈血氣檢測。

2 結果

2.1 三組PAF水平比較 A組、B組、對照組PAF水平分別為(178.3±19.4)、(152.8±1.5)、(132.1±8.6)μg/L，三組間兩兩比較，P均<0.05。

2.2 三組血小板功能比較 見表1。

表1 三組血小板功能比較

注：與B組比較，aP<0.05；與對照組比較，bP<0.05。

2.3 三組動脈血氣檢測結果比較 A組、B組、對照組動脈血氧分壓分別為(47.5±8.2)、(54.2±7.6)、(60.1±9.3)mmHg，動脈血二氧化碳分壓分別為(50.2±8.6)、(44.2±7.6)、(36.3±8.5)mmHg，三組間兩兩比較，P均<0.05。

3 討論

老年人多存在血管老化現象，內皮功能減退，血管彈性降低，抗凝和抗血小板功能亦明顯降低[5]。肺心病是各種因素刺激引起肺動脈高壓，右心室負荷增加，引起心室重構和肥大，慢性呼吸衰竭是導致肺心病的重要原因，缺氧、二氧化碳潴留等會導致肺小動脈痙攣，還會引起血小板功能異常，引起內皮功能損傷，增加肺小動脈微血栓生成，引起肺動脈高壓，導致右心室肥大[6，7]。而在此過程中血小板釋放炎性介質和功能異常起到重要作用[8]。有研究證實[9]，炎癥情況下釋放ADP凝血酶、五羥色胺、腎上腺素、纖維蛋白等，會使血小板聚集功能增強。與上述物質比較，PAF是現階段對血小板聚集作用最強的物質，當濃度低于1×109mol/L時致血小板聚集[10]。除此之外，PAF還具有較強的生物活性，可誘導單核細胞、粒細胞聚集和黏附，增強炎性介質的釋放和趨化作用，改善血管壁的通透性，引起氣管平滑肌和血管平滑肌痙攣[11]。PAF可促進磷脂酰肌醇的分級，導致鈣離子內流、血小板釋放、黏附和聚集。PAF可促進花生四烯酸代謝，促進5羥色胺釋放，增加血管炎性反應，增加血小板聚集作用[12]。GMP140是血小板上的特異性蛋白，是血小板釋放顆粒以后遺留的特異性標志物，GMP140具有黏附作用，可介導血小板的黏附作用，增加炎性反應。

本研究結果顯示，對照組動脈血氣數據基本正常，但A組和B組患者的動脈血氧分壓和二氧化碳分壓均出現病理改變和異常，其中動脈血氧分壓在A組患者的數值最低，而二氧化碳分壓的數值A組最高，提示進入呼吸衰竭階段的患者，血氧分壓的指標明顯不良，且隨著病情的加重，這種惡化的趨勢越來越明顯。在三組患者的PAF、PADT、PAgT和GMP 140的結果比較中，均得到一致結果，即隨著患者病情加重，各項指標惡化程度逐步加大，老年呼吸衰竭合并慢性肺心病患者血管內皮損傷作用較強，血管炎性反應程度較大，引起PAF水平明顯升高，進一步促進炎性反應，加重呼吸衰竭和慢性肺心病的發生發展，而老年慢性呼吸衰竭患者的血小板功能亦發生變化，對慢性呼吸衰竭和慢性肺心病有促進作用。PAF水平升高會增加血小板黏附、聚集、釋放功能，因此GMP140、PADT和PAgT水平明顯升高，而血小板功能改變會增加血栓形成概率，加重呼吸衰竭的病情，此種惡性循環進行下去，如不及時進行合理的干預，則會危及患者生命。

綜上所述，老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者PAF水平升高，血小板功能改變，二者可促進老年慢性肺心病和呼吸衰竭的發生發展。

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海南省自然科學基金資助項目(2012-812172)。

何海武(E-mail:13907585346@139.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.25.028

R563

B

1002-266X(2017)25-0083-03

2017-03-26)