說說睡眠障礙和糖尿病

很久以來，人們一直關注于長期高血糖所導致的各種并發癥，而忽略了糖尿病患者的心理健康。隨著研究的不斷深入，焦慮、抑郁、睡眠障礙等也逐漸成為關注的焦點。

入睡困難增加糖尿病風險已經有多項國外研究表明，睡眠質量不佳或睡眠時間不足與糖尿病有關。來自“中國慢性病前瞻性研究”蘇州市項目點的一項分析也發現，入睡困難、容易早醒、經常打鼾者的糖尿病風險增加。且存在睡眠問題的人即便服用助眠藥物，其糖尿病患病風險仍然較高。

糖尿病可引發、加重睡眠障礙其機制包括：糖尿病造成神經、內分泌、代謝和免疫系統功能紊亂及器官損傷，導致睡眠覺醒失衡；糖尿病各種并發癥所導致的軀體癥狀、精神疾病、社會心理或藥物等因素影響睡眠，例如情感障礙、周圍神經病變、皮膚瘙癢、下肢血管病變等；自主神經功能紊亂；夜尿增多；低血糖驚醒；2型糖尿病伴發肥胖等導致阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）。

睡眠可通過調節糖代謝而作用于能量代謝過程。當食物缺乏或饑餓時會引起睡眠減少，全睡眠剝奪也會導致飲食過量。

睡眠中的糖代謝過程前半夜睡眠中，大腦糖代謝降低30%～40%，生長激素釋放增多，而糖皮質激素生成減少，迷走神經緊張度增加，糖耐量降低，血糖升高，胰島素也明顯增加；后半夜睡眠中，胰島素敏感性逐漸增強，糖耐量升高，血糖水平也朝著清晨的正常量進行性減少。這可能是由于覺醒狀態和快速動眼睡眠（REM）階段的血糖利用度比慢波睡眠階段高所致，且睡眠早期分泌的糖皮質激素和胰島素在后半夜也發揮一定降糖作用，最終使夜間血糖穩定在正常水平。

睡眠障礙可導致糖代謝異常

睡眠結構紊亂可導致糖耐量降低以11例健康志愿者為研究對象，第1晚維持其正常完整睡眠，第2、3晚通過聽覺及機械刺激改變其睡眠結構，使其處于片斷化睡眠狀態。結果發現，盡管3個晚上的睡眠時間相似，但與第1晚的正常睡眠相比，第2、3晚的片斷化睡眠使其慢波睡眠和REM均明顯減少，瞌睡期則明顯延長，胰島素敏感性和葡萄糖處置能力也均較第1晚明顯降低。

睡眠持續時間異常導致糖代謝紊亂研究發現，持續睡眠時間小于7小時或大于9小時，均將導致糖尿病患病風險增加。與不伴睡眠障礙的2型糖尿病患者相比，伴有睡眠障礙的糖尿病患者，其胰島素敏感性明顯下降，空腹胰島素和胰高糖素均明顯升高，黎明現象的發生率也明顯高于無睡眠障礙患者。睡眠時間異常導致糖代謝紊亂的機制包括：睡眠限制時胰島素敏感性降低；睡眠限制時急性相胰島素分泌受到抑制；睡眠限制時，交感神經相對過度興奮，夜間皮質醇濃度相應增加；睡眠減少時內源性腦腸肽升高，而瘦素則顯著減少，因此腦腸肽—瘦素的比值增加，從而促進食欲，增加體質量。

OSA與糖代謝異常密切相關OSA主要表現為睡眠質量下降和睡眠持續時間減少，以間斷性缺氧為主要特征。與無OSA的人群相比，OSA患者的糖尿病發病率增加2～4倍。OSA導致糖代謝異常的機制主要與其所導致的間斷性缺氧以及高碳酸血癥有關，缺氧可引起交感神經興奮度增加。此外，間斷缺氧還可以通過在血液循環過程中發生再氧合作用，產生活性氧，后者又會引起炎性因子釋放，加重胰島素抵抗，誘發糖尿病。

此外，睡眠障礙導致糖代謝異常的機制還與下丘腦—垂體—腎上腺軸的過度激活有關。限制睡眠后，皮質醇分泌增加，最高峰出現在被叫醒后，這種變化在女性表現得更為明顯。另外，限制睡眠后，白細胞介素（IL）-6、腫瘤壞死因子（TNF）-α等炎性因子也明顯升高，這些變化均會降低胰島素敏感性。