益腎降糖飲對早期糖尿病腎病氣陰兩虛證患者尿單核細胞趨化蛋白-1、血C反應蛋白的影響※

葉彬華 林 莉 阮詩瑋 鄭凱林 謝 瑜 郭 芳 米麗芬

(福建中醫藥大學附屬人民醫院內分泌科，福建 福州 350004)

論 著

益腎降糖飲對早期糖尿病腎病氣陰兩虛證患者尿單核細胞趨化蛋白-1、血C反應蛋白的影響※

葉彬華 林 莉1阮詩瑋2鄭凱林3謝 瑜 郭 芳 米麗芬

(福建中醫藥大學附屬人民醫院內分泌科，福建 福州 350004)

目的 觀察益腎降糖飲對早期糖尿病腎臟病(DKD)氣陰兩虛證的療效。方法 將120例早期DKD患者隨機分為2組，對照組60例(后剔除4例)給予控制血糖、血壓、血脂等基礎治療，治療組60例(后剔除4例)在基礎治療的同時予益腎降糖飲口服，治療周期為90 d。觀察患者治療前后尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)、尿單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、血C反應蛋白(CRP)、腎小球濾過率(GFR)、空腹血糖(FPG)、血肌酐(Cr)、血脂、糖化血紅蛋白(HbA1c)及中醫證候積分等指標的變化，并統計療效。結果 治療組DKD療效及中醫證候療效均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。治療組治療后尿MCP-1、血CRP、ACR及中醫證候積分較治療前均降低，GFR升高(P<0.01，P<0.05)。對照組治療后尿MCP-1、血CRP均降低，ACR升高(P<0.01，P<0.05)；GFR、中醫證候積分比較差異無統計學意義(P>0.05)。2組治療后尿MCP-1、ACR、中醫證候積分比較差異有統計學意義(P<0.01，P<0.05)；血CRP、GFR比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療組治療后血Cr、HbA1c較治療前均降低(P<0.05，P<0.01)，對照組治療后HbA1c降低(P<0.05)，血Cr較治療前無改善(P>0.05)。2組治療后血Cr比較差異有統計學意義(P<0.01)，HbA1c比較差異無統計學意義(P>0.05)。2組組內治療前后FPG及血脂指標比較差異無統計學意義(P>0.05)，2組治療后FPG及血脂指標組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論 益腎降糖飲可改善早期DKD氣陰兩虛證患者的臨床癥狀，可降低其尿MCP-1水平，延緩腎功能損害的進展。

糖尿病腎??；氣陰兩虛證；中藥療法

隨著經濟、工業快速發展，人類的生活方式發生改變，包括高熱量飲食、久坐、缺乏運動等，同時，人口老齡化進程加速，導致糖尿病發病率呈逐年上升趨勢，成為繼心腦血管疾病、腫瘤之后另一個重要的非傳染性疾病，嚴重影響著人們的健康和生活質量。糖尿病腎臟病(diabetic kidney disease，DKD)是糖尿病常見的微血管并發癥之一，目前DKD已成為終末期腎病(end stage renal disease，ESRD)的首位原因[1]。Ⅰ期、Ⅱ期DKD以腎臟病理改變為主，無明顯癥狀，臨床較難發現。Ⅲ期DKD也稱為早期DKD，臨床以微量蛋白尿為主要表現，實驗室檢查可及時發現和診斷，通過有效的治療是可以逆轉的[2]。對于改善DKD患者預后，預防遠期ESRD意義重大。西藥控制DKD有一定的療效，但也存在不良反應和局限性。為改善患者臨床癥狀，延緩腎臟病的進展，西藥合并中醫治療可取得良好的臨床療效[3]。2014-01—2016-12，我們在常規西醫治療基礎上聯合益腎降糖飲治療早期DKD 60例，并與單純西醫治療60例對照觀察，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部120例均為我院內分泌科門診(54例)及住院(66例)治療的早期DKD患者，隨機分為2組，其中治療組3例未按時復查，1例未按要求服藥，予剔除；對照組4例未按時復查，予剔除。治療組56例，男41例，女15例；年齡37～80歲，平均(64.071±10.009)歲；病程0.1～26年，平均(8.425±6.867)年。對照組56例，男35例，女21例；年齡35～80歲，平均(63.607±11.102)歲；病程0.1～35年，平均(10.102±7.804)年。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 病例選擇

1.2.1 西醫診斷標準 2型糖尿病診斷標準符合世界衛生組織(WHO)診斷分類標準[4]。DKD Ⅲ期診斷標準：①符合改善全球腎臟病預后組織(KDIGO)2012年發布的慢性腎臟病診斷標準[5]；②符合中華醫學會內分泌學分會的《中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識》中的DKD的臨床診斷依據[6]；③6個月內連續2次隨機尿微量白蛋白/尿肌酐(Cr)比值(ACR)，3.5 mg/mmol≤女性ACR≤30 mg/mmol、2.5 mg/mmol≤男性ACR≤30 mg/mmol。

1.2.2 中醫診斷標準 參照《中藥新藥臨床研究指導原則(試行)》[7]，由副主任及以上職稱醫師辨證為氣陰兩虛證，主癥：倦怠乏力，咽干口燥；次癥：多食易饑，口渴喜飲，氣短懶言，心悸，失眠，五心煩熱，溲赤便秘；舌脈：舌紅少津，苔薄或花剝，脈細數無力，或細而弦。

1.2.3 納入標準 符合2型糖尿病診斷標準；符合糖尿病腎臟?、笃谠\斷標準；年齡20～80歲；同意并簽署知情同意書。

1.2.4 排除標準 經確診為1型糖尿病、妊娠糖尿病及其他類型糖尿病；排除2型糖尿病合并非血糖因素引起的慢性腎臟病；近1個月內有糖尿病酮癥酸中毒及泌尿系感染者；妊娠或哺乳期婦女；合并肝炎、腫瘤、感染、免疫系統、造血系統及其他嚴重疾病患者；對所用藥物過敏或不能耐受者；神志不清、癡呆、精神病患者及不合作者；年齡在20歲以下或80歲以上。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 ①患者均給予糖尿病知識科普、適當進行運動、優質低蛋白飲食。②降糖：通過口服藥物及胰島素控制血糖，控制空腹血糖(FPG)波動于4.4～7.0 mmol/L，隨機血糖波動于5～10 mmol/L。③降壓：血壓控制目標為17.29/10.64 kPa(130/80 mmHg)，首選血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類降壓藥物。具體方案：首選纈沙坦膠囊(北京諾華制藥有限公司，國藥準字H20040217)80 mg，每日1次口服，若降壓效果不滿意，可加至每日2次；單獨使用纈沙坦膠囊降壓效果仍不滿意時，加用苯磺酸氨氯地平(輝瑞制藥有限公司，國藥準字H10950224)5 mg，每日1次口服，血壓仍未達標，可將氨氯地平加至10 mg；聯合應用纈沙坦膠囊及氨氯地平后，血壓控制仍不佳者可加用其他降壓藥。④降脂：干預治療切點：血低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)>3.38 mmol/L或甘油三酯(TG)>2.26 mmol/L。治療目標：LDL-C<2.6 mmol/L，并發冠心病者LDL-C<1.86 mmol/L，TG<1.5 mmol/L。具體方案：以TG增高為主，首選苯扎貝特分散片(江蘇萬高藥業有限公司，國藥準字H20070265)0.2 g，每日3次口服；以膽固醇(TC)、LDL-C增高為主，首選阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司，國藥準字J20120049)20 mg，每日1次睡前口服；如TG、TC、LDL-C均顯著增高，首選小劑量非諾貝特分散片(大連天宇制藥有限公司，國藥準字H20040200)聯合阿托伐他汀鈣片。根據患者具體血脂情況調整藥物劑量。仍無法達到降脂目標，或對他汀類、貝特類等藥物無法耐受，可考慮聯合或單獨使用其他種類調脂藥物。⑤研究期間禁止使用其他中藥制劑及腎毒性藥物[8-9]。

1.3.2 治療組 在對照組基礎上予益腎降糖飲(藥物組成：何首烏、玄參、地黃、當歸、黃芪、太子參、山藥、肉蓯蓉、赤芍、蒼術、僵蠶、黃芩、馬齒莧、鮮石橄欖，閩藥制字Z060106053，由福建省人民醫院制劑室制成口服液)30 mL，每日3次餐后溫服。

1.3.3 療程及其他 2組均觀察90 d。

1.4 觀察指標 于入組時及服藥(90±2) d檢查以下主要觀察指標及次要觀察指標。治療期間注意觀察記錄患者體質量、血壓；定期檢查血常規、心電圖及肝、腎功能。

1.4.1 主要觀察指標 ①于檢查當日8：00～8：30之間采取空腹血標本，檢測C反應蛋白(CRP)；②采血當日留取晨尿標本，采用全自動生化分析儀檢測尿微量白蛋白、尿Cr及ACR，采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測尿單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)，試劑盒購自上海繼錦化學科技有限公司；③腎小球濾過率(GFR)的計算，按照簡化MDRD公式，GFR=186×血Cr-1.154×年齡-0.203×(0.742女性)×(1.233中國人)[6]；④中醫證候積分[7]，包括口渴喜飲、多食易饑、小便頻多、夜尿頻多、大便不爽、大便干燥、大便頻多、心煩、手足心熱、脘腹脹、頭身困重、倦怠乏力、氣短懶言、心悸、失眠、健忘、腰背痛、腰膝痠軟、手足畏寒、多汗、水腫、胸脅痛、肢體麻木、肢體疼痛等，無癥狀記0分，輕度記1分，中度記2分，重度記3分，計算總分。

1.4.2 次要觀察指標 FPG、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血Cr及血脂指標[包括TC、TG、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、LDL-C]。

1.5 療效標準

1.5.1 DKD療效標準 臨床控制：女性ACR<3.5 mg/mmol，男性ACR<2.5 mg/mmol，腎功能正常；顯效：ACR較治療前減少≥50%，腎功能正常；有效：ACR較治療前減少≥20%，腎功能正?；蚧菊?與正常值相差不超過15%)；無效：各項指標未達到以上標準[7]。ACR改善率=[(治療后ACR-治療前ACR)/治療前ACR]×100%。

1.5.2 中醫證候療效標準 顯效：治療后中醫證候積分較治療前減少≥50%；有效：治療后中醫證候積分較治療前減少10%～50%；臨床控制：治療后中醫證候積分較治療前減少≤10%；無效：治療前后無變化[7]。中醫證候積分改善率=[(治療后中醫證候積分-治療前中醫證候積分)/治療前中醫證候積分]×100%。

2 結 果

2.1 2組DKD療效比較 見表1。

表1 2組DKD療效比較 例

與對照組比較，*P<0.05

由表1可見，2組DKD療效比較差異有統計學意義(P<0.05)，治療組療效優于對照組。

2.2 2組中醫證候療效比較 見表2。

表2 2組中醫證候療效比較 例

與對照組比較，*P<0.05

由表2可見，2組中醫證候療效比較差異有統計學意義(P<0.05)，治療組療效優于對照組。

2.3 2組治療前后尿MCP-1、血CRP、ACR、GFR、中醫證候積分比較 見表3。

表3 2組治療前后尿MCP-1、血CRP、ACR、GFR、中醫證候積分比較

與本組治療前比較，*P<0.05，**P<0.01；與對照組治療后比較，△P<0.05，△△P<0.01

由表3可見，治療組治療后尿MCP-1、血CRP、ACR及中醫證候積分較治療前均降低，GFR升高，差異有統計學意義(P<0.01，P<0.05)。對照組治療后尿MCP-1、血CRP均降低，ACR升高，差異有統計學意義(P<0.01，P<0.05)；GFR、中醫證候積分比較差異無統計學意義(P>0.05)。2組治療后尿MCP-1、ACR、中醫證候積分比較差異有統計學意義(P<0.01，P<0.05)；血CRP、GFR比較差異無統計學意義(P>0.05)。

2.4 2組治療前后FPG、血Cr、HbA1c比較 見表4。

表4 2組治療前后FPG、血Cr、HbA1c比較

與本組治療前比較，*P<0.05，**P<0.01；與對照組治療后比較，△P<0.01

由表4可見，2組治療前后FPG比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療組治療后血Cr、HbA1c較治療前均降低，差異有統計學意義(P<0.05，P<0.01)。對照組治療后HbA1c降低，差異有統計學意義(P<0.05)；血Cr較治療前無改善(P>0.05)。2組治療后血Cr比較差異有統計學意義(P<0.01)，FPG、HbA1c比較差異無統計學意義(P>0.05)。

2.5 2組治療前后血脂指標比較 見表5。

表5 2組治療前后血脂指標比較

由表5可見，2組組內治療前后血脂指標比較差異無統計學意義(P>0.05)，2組治療后血脂指標比較差異無統計學意義(P>0.05)。

2.6 安全性觀察 臨床研究過程中患者未出現低血糖、胃腸道反應、肝功能異常、腎功能異常、藥物過敏等不良反應。

3 討 論

DKD為糖尿病最主要的并發癥之一，確切的發病機制尚未明確，目前認為與以下多種因素環節密切相關。(1)遺傳因素。現已證明，DKD與血管緊張素Ⅱ1型受體基因、亞甲基四氫葉酸還原酶基因、醛糖還原酶基因、葡萄糖轉運蛋白1基因、晚期糖基化終末產物受體基因、血管緊張素轉化酶基因、內皮型一氧化氮合酶基因、胱硫醚β合成酶基因等多種基因密切相關[10]。皮馬印第安人糖尿病微血管并發癥易感基因相關研究結果表明，染色體7q21.3、10p15.3、14q23.1、18q22.3已確認為DKD的易感基因區[11]。(2)糖代謝紊亂。正常情況下，多元醇通路過程中產生的葡萄糖較少，可維持正常細胞功能。在長期高糖的刺激下，該通路中的限速酶醛糖還原酶(AR)被激活，AR可以催化葡萄糖轉化為山梨醇，山梨醇脫氫酶催化山梨醇轉化為果糖，代謝產生多余的山梨醇和果糖同時在細胞內堆積，可導致細胞水腫、損傷，從而影響腎臟功能[12]。(3)腎臟血流動力學改變。主要通過以下3個途徑影響DKD：①蛋白激酶C的激活，結合細胞因子共同介入了系膜毛細血管滲漏，腎小球細胞外基質增多并沉積，導致腎小球硬化[13]；②血流動力學的改變使內皮細胞和上皮細胞發生損傷，腎小球濾過屏障被破壞，導致蛋白濾過增加[14]；③高糖、高壓產生的機械應力導致腎素—血管緊張素系統失衡，促進產生多種細胞因子、生長因子，加速腎小球硬化[15]。(4)脂代謝紊亂。脂代謝異常可導致腎臟血流動力學改變，血脂沉積于腎小球，形成泡沫細胞，從而促進了腎小球的病理改變[16]。此外，脂代謝紊亂還可引起腎小球毛細血管內壓升高[17]、腎小球毛細血管血栓栓塞、血液黏滯度增加，以至腎臟血流減少[18]，以上因素共同作用，導致腎小球、腎小管結構進行性改變，最終發生DKD。(5)細胞因子。包括轉化生長因子-β、結締組織生長因子、肝細胞生長因子、血小板源性生長因子、血管內皮生長因子、核轉錄因子-κB等[19]，這些因子相互影響、制約，形成復雜的細胞因子網絡，引起腎臟血流動力學紊亂、腎小球細胞外基質沉積、腎間質纖維化以及促進細胞增殖和分化，從而導致DKD的發生和發展。(6)炎癥。目前已知MCP-1、CRP、白細胞介素-8、白細胞介素-6、細胞間黏附分子-1、脂肪因子等多種炎癥因子均與DKD相關。除炎癥反應外，絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族相關的信號轉導通路、活性氧簇介導的信號轉導通路、TLR信號轉導通路、DAG/蛋白激酶C信號通路等也與DKD有關[20]。近年研究認為，糖尿病環境可激活以上4種信號通路，激活腎臟細胞增加表達炎癥因子，炎癥因子促進炎性淋巴細胞、巨噬細胞浸潤，導致腎小球基底膜產生增多和降解減少，加速腎小管纖維化，進一步加速腎小球硬化，腎小球硬化進一步加重慢性炎癥反應，使DKD與炎癥之間形成惡性循環[21]。國內外臨床與實驗研究均表明降低DKD炎癥狀態可延緩其病程進展[22-23]。因此，緩解DKD炎癥狀態是刻不容緩的。

DKD屬中醫學消渴繼發的水腫、脹滿、尿濁、關格等范疇，與古代“腎消”也密切相關，消渴以陰虛為本，燥熱為標；腎陰為一身陰氣之源，腎陰由腎氣分化而來，糖尿病早期臨床癥狀不明顯，根據臨床觀察，DKD早期多表現為腎氣陰兩虛為主，可夾有痰濕、血瘀[24-26]。益腎降糖飲治療DKD及對胱抑素C的臨床研究等[27-29]均證明本方對于治療DKD之蛋白尿，延緩病程進展有較好療效。方中何首烏、地黃、當歸、玄參共為君藥，具有滋陰養血之功效；黃芪、太子參、山藥、肉蓯蓉共為臣藥，因“氣為血之母”，故加用黃芪、太子參、山藥性味甘平，善補脾益腎，益氣養陰，因“陰陽互根互用”“善補陰者當陽中求陰”，肉蓯蓉補腎助陽、益腎精，故以補腎助陽化生陰血；DKD多夾有各種病理產物，故加用赤芍活血祛瘀、蒼術健脾祛濕，僵蠶祛風化痰，黃芩、馬齒莧清熱,鮮石橄欖養陰生津。全方共奏益氣養陰、活血通絡之功。

MCP-1從屬于趨化因子C-C亞家族，腎小球系膜細胞、腎小管上皮細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞等多種細胞均能分泌MCP-1。正常情況下微量MCP-1維持正常細胞功能，MCP-1異常分泌與DKD存在密不可分的關系。MCP-1是單核/巨噬細胞的特異性趨化因子，過度表達的MCP-1促進單核細胞轉化成巨噬細胞，巨噬細胞產生促炎癥細胞因子使動脈壁內局部發生慢性炎癥反應[30]；同時MCP-1誘導細胞因子分泌黏附分子，趨動單核細胞和T淋巴細胞向炎癥反應部位堆積、活化，發揮生物學作用，促使腎小球系膜細胞異常增殖，損傷腎小球結構[1]，腎小球系膜細胞的特征性病理改變與異常分泌的MCP-1之間互相影響、促進并形成循環，導致DKD的發生。管凌志[31]、閆振成等[32]、汪在兵等[33]、宋海翔等[34]、胡永賓等[35]的臨床研究結果均顯示，DKD患者血清MCP-1、尿MCP-1水平均高于單純糖尿病患者，且隨著DKD進展逐漸升高，通過干預治療下調MCP-1水平，改善DKD患者炎癥狀態，可延緩DKD的發生與發展。本研究顯示，治療組尿MCP-1水平降低，作用機制考慮為益腎降糖飲可減輕DKD患者長期慢性炎癥狀態，下調細胞因子、炎癥因子的水平。

CRP是屬于pentraxin蛋白家族的一種γ球蛋白，以微量形式存在健康人血清中，當機體炎癥、創傷時會明顯增高，是診斷早期炎癥感染的敏感指標。目前研究已表明，CRP在對于預測、評價代謝綜合征、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心血管事件發生及糖尿病的臨床診斷中，都具獨特的診斷意義[36-37]。血清CRP異常增高時可導致血管內皮細胞的損傷，進而會促進動脈粥樣硬化的發生與發展[38]，導致包括DKD在內的血管并發癥的發生[39]。賈安奎等[40]研究也認為糖尿病的微血管病變會引起CRP升高。本研究結果顯示，2組治療前后組內血CRP水平均較前降低，比較差異有統計學意義(P<0.05)；2組治療后差異均無統計學意義(P>0.05)。即本研究尚不能證實2組治療前后CRP差異與服用益腎降糖飲相關，同時也不能證明該差異與DKD控制是否相關。因此，血CRP是否可作為獨立的指標從炎癥方面反映DKD患者的腎功能損害程度，仍需要進一步研究。

本研究結果顯示，治療后治療組MCP-1、ACR、血Cr水平及中醫證候積分均低于對照組，GFR水平高于對照組，考慮益腎降糖飲作用機制為：①改善腎臟血流動力學紊亂，修復腎小球濾過屏障，蛋白濾過減少；②減輕腎臟炎癥反應，改善腎小球濾過率，促進Cr代謝；③尿微量白蛋白的排泄減少，防止腎臟的進一步損傷，明顯緩解臨床癥狀。治療組治療后DKD療效及中醫證候療效均優于對照組(P<0.05)，而2組治療前后HbA1c、FPG、血脂等水平變化無統計學意義。臨床研究過程中患者未出現低血糖、胃腸道反應、肝、腎功能異常、藥物過敏等不良反應。綜上所述，益腎降糖飲安全性好，可減輕氣陰兩虛證DKD早期患者炎癥狀態，減少尿蛋白排泄，提高腎小球濾過率，改善臨床癥狀。本研究結果僅能顯示益腎降糖飲對DKD Ⅲ期患者的影響，對于DKD Ⅳ期、Ⅴ期患者的影響，需要繼續臨床試驗。

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(本文編輯：李珊珊)

Effects of Yishen-jiangtang decoction on urinary MCP-1 and blood CRP in early diabetic kidney disease patients with qi and yin deficiency syndrome

YEBinhua*,LINLi,RUANShiwei,etal.

*DepartmentofEndocrinology,People'sHospitalAffiliatedtoFujianUniversityofTraditionalChineseMedicine,Fujian,Fuzhou350004

Objective To observe the effects of Yishen-jiangtang decoction on early diabetic kidney disease (DKD) patients with qi and yin deficiency syndrome. Methods 120 early DKD patients were randomly divided into two groups. The control group (n=60) was treated by controlling blood sugar, blood pressure, blood lipids and other basic treatment, and the treatment group (n=60) was treated by Yishen-jiangtang decoction on the basis of the conrol group. The treatment course was 90 d. The urinary micro albumin/urine creatinine (ACR), urinary monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), blood C reactive protein (CRP), glomerular filtration rate (GFR), fasting plasma glucose (FPG), blood creatinine (Cr), blood lipid, glycosylated hemoglobin (HbA1c) and traditional Chinese medicine (TCM)syndrome scores before and after treatment were observed in two groups，the curative effects were evaluated. Results The curative effects of DKD and TCM syndrome in treatment group was superior to that in control group (P<0.05). The urinary MCP-1, blood CRP, ACR and TCM syndrome scores after treatment reduced in treatment group, and the GFR increased (P<0.01,P<0.05). The urinary MCP-1and blood CRP after treatment reduced in control group, and the ACR increased (P<0.01,P<0.05), with no statistical difference on GFR and TCM syndrome scores (P>0.05). There were statistical differences on urinary MCP-1, ACR and TCM syndrome scores after treatment between two groups (P<0.01,P<0.05), and with no statistical differences on blood CRP and GFR (P>0.05). The blood Cr and HbA1c after treatment reduced in treatment group (P<0.05,P<0.01). The HbA1c after treatment reduced in control group (P<0.05), and the blood Cr was no improvement (P>0.05). There were statistical differences on blood Cr after treatment between two groups (P<0.01), with no statistical difference on HbA1c (P>0.05). There was no statistical difference on FPG and blood lipid between-group (P>0.05) and intra-group (P>0.05). Conclusion Yishen-jiangtang decoction can improve the clinical symptoms of DKD patients with qi and yin deficiency syndrome, reduce the urinary MCP-1, and delay the progression of renal dysfunction.

Diabetic kidney disease; Qi and yin deficiency syndrome; Traditional Chinese medicine therapy

10.3969/j.issn.1002-2619.2017.07.007

※ 項目來源：福建省衛生廳2013—2015年度福建省中醫科研項目(編號：wztn201301)

1 福建中醫藥大學中醫內科2015級碩士研究生，福建 福州 350122

2 福建中醫藥大學附屬人民醫院腎內科，福建 福州 350004

3 福建中醫藥大學附屬人民醫院臨床營養科，福建 福州 350004

葉彬華(1973—)，女，副主任醫師，博士。研究方向：糖尿病及其并發癥的中醫防治研究。

R587.240.531

A

1002-2619(2017)07-0985-07

2017-02-21)