劉麗江,趙曉霞,高靜,李曉玲
(西北民族大學醫院,甘肅蘭州730030)
不同民族教職工肥胖對胰島素抵抗的影響
劉麗江,趙曉霞,高靜,李曉玲
(西北民族大學醫院,甘肅蘭州730030)
目的研究不同民族教職工肥胖對胰島素抵抗的影響,分析肥胖對胰島素抵抗的影響是否有民族差異。方法通過隨機抽樣方法,對在民族高校工作的25歲以上教職工(藏族129人、漢族133人、回族109人)進行問卷調查、身體測量及實驗室檢測,計算體重指數(BM I)和胰島素抵抗指數(H-IR),分析體重指數對胰島素抵抗指數的影響是否有民族差異。結果藏、漢、回族教職工的胰島素抵抗指數均隨體重指數增加而增加,而體重指數對其胰島素抵抗指數的影響各有不同,藏族教職工體重指數對胰島素抵抗指數的影響較漢族和回族教職工小,漢族和回族教職工間無顯著性差異。結論肥胖可以導致胰島素抵抗,但是肥胖對藏族教職工胰島素抵抗的影響較漢族和回族教職工小。
肥胖;胰島素抵抗;體重指數;民族
近年來,由于飲食結構改變、缺乏運動、不良生活方式等原因,我國居民普遍能量過度攝入,肥胖患者迅速增加。1992—2002年短短10年時間,我國體重超標以及肥胖發生率從14.6%飆升到21.8%(超重率為18.9%,肥胖率為2.9%)。以體重指數(BMI)25 kg/m2和30 kg/m2作為分界值,我國成年人超重肥胖率達29.9%(超重率22.8%,肥胖率7.1%)[1,2]。肥胖已成為嚴重威脅人民群眾健康的公共衛生問題。
肥胖癥患者往往伴有高血壓、血脂異常和葡萄糖耐量異常[3]。胰島素抵抗(insulin resistance,IR)被視為肥胖、2型糖尿病、糖耐量異常、高血壓、高脂血癥及動脈粥樣硬化的共同危險因素。本研究以民族高校教職工作為研究對象,探討肥胖與胰島素抵抗的關系,從而為預防不同民族教職工肥胖及胰島素抵抗提供參考。
1.1 對象
采用整群抽樣的方法,于2014年5—10月,對371例民族高校教職工進行調查。其中,藏族129例(男70例,女59例),漢族133例(男60例,女73例),回族109例(男57例,女52例)。調查包括問卷調查、身體測量及實驗室檢測。入選者為西北民族大學教職工,年齡25歲以上,少數民族教職工父母均為同一民族,保留本民族飲食習慣。排除已患有糖尿病及血糖升高(空腹血糖>6 mmol/L)者,排除嚴重心、肝、腎及其他內分泌疾病者。
1.2 方法
1.2.1 問卷調查包括基本資料(姓名、性別、出生日期、民族、聯系電話、家庭住址、婚姻狀況、文化程度、職業),飲食生活行為(主食、攝鹽量、蔬菜、水果、食用油、體力勞動、體育鍛煉情況、吸煙情況、飲酒情況、睡眠情況、精神壓力),疾病史調查(糖尿病等內分泌疾病及嚴重心、肝、腎疾病)。
1.2.2 身體測量測量身高者脫鞋帽,雙腳平放地面,腳后跟并緊、直立,背部挺直,雙肩放松,雙眼正視前方,頭部保持水平。讀數精確到小數點后一位。測量體重者脫去鞋帽、外套等,取出口袋里的物品,保持身體直立,雙臂放松于身體兩側,只穿簡單衣褲進行稱量。讀數精確到小數點后一位。
1.2.3 實驗室檢測研究對象至少10小時未進食,早上7:30—8:30抽取血標本檢測空腹血糖與空腹胰島素水平。采集血標本后馬上進行血清分離、空腹血糖測定。糖測定采用改良的己糖激酶法,檢測儀器為日立7020自動臨床分析儀。胰島素水平測定采用化學發光免疫分析法,檢測儀器為拜耳公司中佳GC-1200 r放射免疫檢測儀。
1.2.4 診斷標準體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。正常:18.5≤BMI≤23.9 kg/m2,超重:24.0≤BMI≤27.9 kg/m2,肥胖:BMI≥28.0 kg/m2。
胰島素抵抗指數(H-IR)=空腹胰島素水平(FINS,uIU/m l)×空腹血糖(FPG,mmol/L)/22.5。
1.2.5 統計分析采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析。各項參數以(±s)表示。組間比較采用單因素方差分析,BMI和HOMA-IR的相關性比較采用Pearson相關分析。
2.1 調查對象的人口統計學資料及人體測量指標分布(見表1)
表1 調查對象基本情況(±s)

表1 調查對象基本情況(±s)
項目漢族51.10±14.30 1.66±0.08 68.96±11.86 24.92±3.33 4.55±0.72 19.19±7.06 3.98±2.09藏族年齡(歲)身高(m)體重(kg)體重指數(kg/m2)空腹血糖(mmol/L)空腹胰島素水平(uIU/ml)H-IR 44.21±10.68 1.69±0.08 69.93±12.13 24.31±3.25 4.27±0.60 15.81±7.59 3.06±1.76回族39.15±8.44 1.68±0.07 65.98±12.38 23.19±3.46 4.26±0.48 19.62±8.22 3.77±1.85平均45.19±12.52 1.68±0.08 68.42±12.49 24.20±3.41 4.37±0.62 18.14±7.76 3.60±1.95
2.2 胰島素抵抗指數隨體重指數增加而增加
藏族正常、超重、肥胖組,胰島素抵抗指數分別為(2.52± 0.81)、(3.35±1.99)、(4.44±2.78),超重組與正常組間、肥胖組與正常組間差異顯著,且隨著體重指數的升高,胰島素抵抗指數升高。漢族正常、超重、肥胖組,胰島素抵抗指數分別為(3.03±1.04)、(4.46±2.58)、(5.27±1.60),超重組與正常組間、肥胖組與正常組間、肥胖組與超重組間差異顯著。回族正常、超重、肥胖組,胰島素抵抗指數分別為(3.21±1.36)、(4.10±1.60)、(5.29±2.42),超重組與正常組間、肥胖組與正常組間、肥胖組與超重組間差異顯著。隨著體重指數的升高,藏、漢、回族各組胰島素抵抗指數均明顯升高(見表2)。
表2 不同民族教職工體重指數對胰島素抵抗的影響(±s)

表2 不同民族教職工體重指數對胰島素抵抗的影響(±s)
注:與正常組比較,*P<0.05,**P<0.001;與超重組比較,#P<0.001;與藏族組比較,aP<0.05,bP<0.01
藏族組漢族組回族組n H-IR n H-IR n H-IR正常組超重組肥胖組合計65 48 16 129 2.52±0.81 3.35±1.99* 4.44±2.78** 3.06±1.76 56 56 21 133 3.03±1.04a4.46±2.58**a5.27±1.60**#3.98±2.09 67 34 8 109 3.21±1.36b4.10±1.60* 5.29±2.42**#a3.77±1.85
2.3 體重指數對胰島素抵抗指數影響的民族差異
在正常組中,藏族組與漢、回族組間H-IR有顯著性差異,漢族與回族組間無顯著性差異。在超重組中,藏族組與漢族組間H-IR有顯著性差異,藏族組與回族組間、漢族與回族組間無顯著性差異。在肥胖組中,藏族組與回族組間H-IR有顯著性差異,藏族組與漢族組間、漢族組與回族組間H-IR無顯著性差異(見表2)。
肥胖現已被歸類為慢性病,世界衛生組織(WHO)將肥胖列為影響人類健康與長壽的十大威脅之一。肥胖患者死亡的風險比體重正常者高50%~100%,因病死亡的患者中有15%~20%的人合并肥胖[4]。近年來,對肥胖的研究已成為熱點。
我國人群一直以低體重為特點,長期以來我國對肥胖的重視程度不如發達國家。但是,隨著生活方式改變、膳食結構變化和體力活動減少,我國超重和肥胖患病率迅速上升[5~7],加強對肥胖的研究勢在必行。多項研究證實,減輕體重可以降低胰島素抵抗水平[8~12]。
Matthews等[13]于1985年提出[13]用穩態模型(HOMA)來測定胰島素抵抗及β細胞功能,此法簡單實用,與評價胰島素抵抗的金標準——正常葡萄糖胰島素鉗夾技術(EICT)有較好的相關性。但EICT方法復雜、技術要求高、價格昂貴、設備特殊,限制了臨床推廣[14,15]。
3.1 肥胖與胰島素抵抗關系密切
肥胖導致脂肪細胞肥大及數量增多,致使其分泌激素的能力增強或減弱,從不同層面影響胰島素的作用,導致IR。研究發現,脂肪細胞分泌的FFA、瘦素、腫瘤壞死因子、抵抗素、脂聯素等與IR關系密切。過氧化物酶增殖體激活物受體γ亦是肥胖導致IR重要機制之一[16]。除此之外,遺傳因素在肥胖導致IR的過程中也起到至關重要的作用。有證據表明,肥胖、2型糖尿病和心血管疾病有共同的遺傳背景,“節儉基因”或“肥胖糖尿病基因”可能參與肥胖及其相關代謝異常的發生[17~20]。
肥胖的發生與遺傳因素、環境因素、社會因素、膳食結構等有關,是多種因素相互作用的結果。近年來,生活方式的改變極大地促進了肥胖的發生,遺傳因素對個體間肥胖差異的影響可達40%~70%,BMI、腰圍、臀圍比等均受遺傳影響[21,22]。我國是一個多民族國家,不同民族尤其是游牧民族的生活習慣與漢族差異很大。但是,國內對于少數民族肥胖與胰島素抵抗及糖尿病的研究非常有限。
本次研究中,我們采用穩態模型(HOMA)來測定個體胰島素抵抗情況,探討肥胖對不同民族群眾胰島素抵抗的影響,對比同一層次的體重指數對不同民族群眾的胰島素抵抗的影響有無差異性。研究發現,藏族、漢族、回族教職工的胰島素抵抗指數均隨體重指數升高而升高。
3.2 肥胖對胰島素抵抗的影響具有民族差異
本項研究中,在年齡、身高及體重指數均相差不大的前提下,藏族組的H-IR值較漢族組及回族組低。在正常、超重及肥胖3組中,藏族組H-IR值均低于漢族組和回族組,且差異顯著。
肥胖受環境及遺傳因素共同作用,藏族群眾生活習慣與漢族及回族群眾不同,他們食肉量大,喜食奶制品,進食碳水化合物種類較簡單,量也相對較少。肉食及奶油等熱量較高,胃排空慢,容易引起體重增加。藏族群眾飲食結構與西方國家高脂、高蛋白飲食結構相似。Mcauley等[23]認為西方國家的高脂、高蛋白飲食,比目前推薦的高碳水化合物飲食在降低胰島素抵抗方面的作用更大,認為高碳水化合物飲食只有增加富含粗纖維的食品攝入才能達到高蛋白飲食的益處。漢族及回族群眾飲食習慣較接近,雖然回族食肉量相對較多,但進食碳水化合物較多,吃蔬菜水果也較多。單核苷酸多態性(SNP)與體力活動、飲食交互作用,肥胖相關的遺傳效力可以被生活方式干預減弱[24,25]。全基因組關聯研究(GWAS)加速了對肥胖易感基因的研究。對于藏族群眾肥胖相關性遺傳基因位點是否有遺傳異質性,還有待進一步研究。
由于此次調查的人群生活在同一環境,運動量的區別不是很大,因此考慮藏族、漢族及回族教職工胰島素抵抗指數的區別主要和遺傳因素及飲食有關。
研究表明,肥胖會增加糖尿病等代謝性疾病的患病風險,而肥胖是可控因素[24]。所以,各民族群眾都需要避免肥胖,而控制體重的最好方法是健康的生活方式。所以,要避免久坐、少運動等生活方式。但是,不同民族有自己的飲食喜好,不必完全改變飲食習慣,藏族飲食熱量較高,但是并未引起更強的胰島素抵抗,在同一體重水平下,胰島素抵抗水平反而較低。可以在尊重民族生活習慣的基礎上,提出有效的代謝性疾病預防方案,注意低脂低糖飲食與適量運動。考慮到藏族群眾進食熱量高,胰島素抵抗不明顯,可以糖苷酶抑制劑等藥物治療,而羅格列酮等胰島素增敏劑則不作為首選。
[1]曾龍驛.肥胖與胰島素抵抗[J].中華醫學雜志,2012(8):2091-2092.
[2]Wang Y,Mi J,Shah X Y,et a1.Is China facing an obesityepidemic and the consequences?The trends in obesity and chronic disease in China[J]. Int JObes(Lond),2007(31):177-188.
[3]Bray G A.Overweight is risking fate.definition,classification,prevalence,and risks[J].Ann NYMcAcad Sci,1987(499):14-28.
[4]陳春明.肥胖防治刻不容緩[J].中華預防醫學雜志,2001,35(5):1-3.
[5]米杰,程紅,侯冬青,等.北京市2004年2~18歲兒童青少年超重和肥胖流行現狀[J].中華流行病學雜志,2006,27(61):469-474.
[6]董智強,馬文軍,許燕君,等.2002年廣東省成年人向心性肥胖流行特征分析[J].中國公共衛生,2005,21(3):264-266.
[7]武陽豐,馬冠生,胡永華,等.中國居民的超重和肥胖流行現狀[J].中華預防醫學雜志,2005,39(5):316-320.
[8]Macarena L,Patrieia B,Hugo A,et a1.Is waist circumference a better predictor of blood pressure,insulin resistance and blood lipids than body mass index in young Chilean adults[J].BMC Public Health,2012(12):638-645.
[9]Kateryna K,Peter W,Joyce M L.Is Waist Circumference a BetterPredictor?Of Insulin Resistance Than Body Mass Index in USAdolescents[J].JAdolescent Health,2011(19):330-333.
[10]Pou K M,Massaro JM,Hoffmann U,et a1.Patterns of abdominal fat distilbution:the Framingham Heart Study[J].Diabetes Cam,2009(32):481-485.
[11]王冠怡,許嵐,蔣艷敏,等.無錫地區50歲以上居民肥胖及相關指標與胰島素抵抗的關系[J].中華內分泌代謝雜志,2014(30):495-498.
[12]閆彩鳳,向紅丁,陳偉,等.腰圍、BMI與胰島素抵抗指數的相關性[J].中國糖尿病雜志,2008(16):215,217.
[13]Matthews D R,Hosker JP,Rudenski A S,et al.Homeostasismodel assessment:insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man[J].Diabetologia,1985,28(7):412-419.
[14]李光偉,潘孝仁,Lillioga S,等.檢測人群胰島素敏感性的一項新指數[J].中華內科雜志,1993(32):656-660.
[15]熊婷,邱少紅,余蓉.利用HOMA指數評價胰島素抵抗及β細胞分泌胰島素功能[J].湖北中醫雜志,2012(10):16-17.
[16]楊凌輝,鄒大進.肥胖致胰島素抵抗的機制[J].中華內分泌代謝雜志,2002(6):246-248.
[17]Hales C N,Barker D J.Type 2(non-insulin-dependent)diabetesmellitus:the thrifty phenotype hypothesis[J].Diabetologia,1992(35):595-601.
[18]Kazuyuki H,Jun W,Jun E,et al.Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor.A unique in insulin-sensitizing adipocytokine in obesity [J].PNAS,2005(102):10610-10615.
[19]Jiandi Z,Jiafu O,Yuriy B,et al.Goldstein Insulin inhibits transcription of IRS-2 gene in rat liver through an insulin response element(IRE)that resembles IREsof other insulin-repressed genes[J].PNAS,2001(98):3756-3761.
[20]James P,Roneker C A,Mu W P,et al.Langlais P,Development of insulin resistance and obesity in mice overexpressing cellular glutathione peroxidase[J].PNAS,2004(101):8852-8857.
[21]王濤,賈偉平,胡承.亞裔人群肥胖的多基因遺傳研究進展[J].中華內分泌代謝雜志,2015(31):248-262.
[22]Maes H H,Neale M C,Eaves L J.Genetic and environmental factors in relative body weight and human adiposity[J].Behav Genet,1997,27(4):325-351.
[23]Mcauley K A,Hopkins C M,Smith K J,et al.Comparison of high-fat and high-protein diets with a high-carbohydrate diet in insulin-resistant obese women[J].Diabetologla,2005(48):8-16.
[24]黃亞,徐敏,徐瑜,等.2型糖尿病基因與環境交互作用研究進展[J].中華內分泌代謝雜志,2015(31):277-299.
[25]Moore A F,Jablonski K A,McAteer JB,et al.Extension of type 2 diabetes genome-wide association scan results in the diabetes prevention program[J].Diabetes,2008,57(9):2503-2510.
G451
A
1671-1246(2017)13-0114-03
注:本文系中央高校基本科研業務費項目(31920130030)