煤工塵肺合并缺血性心腦血管疾病血脂、hs-CRP、HGB的觀察

李俊英

煤工塵肺合并缺血性心腦血管疾病血脂、hs-CRP、HGB的觀察

李俊英

目的 觀察煤工塵肺(CWP)患者合并缺血性心腦血管疾病時血脂四項、血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)、血紅蛋白濃度(HGB)的情況。方法 選擇CWP合并缺血性心腦血管疾病患者144例為觀察組，選擇單純CWP患者93例為對照組，收集兩組患者的血脂四項、hs-CRP、HGB的檢測結果，進行比較。結果 ①觀察組血脂四項與對照組比較差異無統計學意義(P＞0.05)；觀察組hs-CRP、HGB水平與對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。②觀察組不同年齡組HGB水平60歲以上各組病例與60歲以下病例比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 hs-CRP、HGB對CWP患者合并缺血性心腦血管疾病的綜合診斷有一定的臨床意義。

煤工塵肺；缺血性心腦血管疾病；血脂四項；hs-CRP；HGB

高脂血癥、血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平在一般人群的缺血性心腦血管疾病的發病、預測和診斷中有重要的意義，而在煤工塵肺(CWP)合并缺血性心腦血管疾病中報道少見。CWP患者因肺組織廣泛纖維化、肺通氣功能下降導致低氧血癥，以及慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多、使血黏度增高，可以通過血紅蛋白濃度(HGB)反映出來。本文將CWP合并缺血性心腦血管疾病患者的血脂四項、hs-CRP、HGB的觀察結果報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象 選擇2012-03—2015-12在國家安全生產監督管理總局職業安全衛生研究中心住院的CWP合并缺血性心腦血管疾病患者144例為觀察組，年齡50～90歲，平均年齡(73.19±7.36)歲，均為男性，其中壹期97人(67.36%)，貳期33人(22.92%)，叁期14人(9.72%)。選擇同期住院的單純CWP男性患者93例為對照組，年齡54～89歲，平均年齡(72.28±8.37)歲，其中壹期67人(72.04%)，貳期18人(19.35%)，叁期8人(8.60%)。兩組的年齡構成和塵肺期別分布具有均衡性，均排除嚴重肝腎功能不全、血液系統疾病、炎癥感染或腫瘤及其他嚴重的全身系統疾病。

1.2 診斷標準 ①塵肺病診斷標準[1]GBZ70-2002，由京煤集團塵肺組診斷組診斷。②缺血性心血管病(冠心病)的診斷：反映急性或慢性心肌缺血的各種臨床癥狀，結合年齡和存在的冠心病易患因素(即危險因素)并有心肌缺血或冠狀動脈痙攣或粥樣硬化性狹窄的客觀依據(可通過心電圖、心電圖負荷試驗、24 h動態心電圖、超聲心動圖、放射性核素心肌顯像或心腔造影，冠脈造影等檢查手段獲得[2])。③缺血性腦血管病(腔隙性腦梗死、腦血栓形成、腦栓塞)的診斷：經頭顱CT診斷。④血脂四項的正常標準：膽固醇(TC)0.36～5.17 mmol/L，三酰甘油(TG)0.38～1.69 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)0.80～1.70 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)1.90～3.36 mmol/L。⑤hs-CRP的正常標準：0～3 mg/L。本文中兩組患者hs-CRP＞6 mg/L作為異常標準。⑥HGB正常值：12～16 g/L。

1.3 儀器、試劑與方法 所有患者均在禁食12 h后于清晨空腹靜脈采血3～5 mL，立即送檢，離心后取上層血清，使用OLYMPUS AU-640全自動生化分析儀，進行血脂四項及hs-CRP的檢測。試劑由上海榮盛生物藥業有限公司提供。TC、TG、HDL-C采用酶法，LDL-C據Fried-Wald公式，LDL-C＝TC-(TG/5＋HDL-C)。hs-CRP采用透射免疫比濁法，所用單位mg/L，參考范圍為0～3 mg/L，分析靈敏度為0.1 mg/L。HGB檢測：采靜脈血2 mL，放入抗凝試管中，迅速混勻，使用XT-1800i血液分析儀檢測血液的HGB。標準檢測均在室內條件下4 h內完成。

1.4 統計學處理 將所得資料進行整理，用Excel建立數據庫，采用SPSS 17.0對數據進行統計分析，數據用均數±標準差(±s)表示，組間比較用t檢驗。

2 結果

2.1 觀察組與對照組血脂四項、hs-CRP、HGB檢測結果 兩組間比較hs-CRP、HGB差異有統計學意義(P＜0.05)，血脂各項差異無統計學意義(P＞0.05，表1)。

2.2 觀察組不同塵肺期別血脂四項、hs-CRP、HGB檢測結果 觀察組不同塵肺期別血脂四項、hs-CRP、HGB比較差異無統計學意義(P＞0.05，表2)。

2.3 觀察組不同年齡患者血脂四項、hs-CRP、HGB檢測結果 觀察組不同年齡患者血脂四項、hs-CRP濃度差異無統計學意義(P＞0.05)，HGB 60歲以上各組與60歲以下病例比較差異有統計學意義(P＜0.05，表3)。

表1 兩組血脂四項、hs-CRP、HGB檢測結果比較(±s)

表1 兩組血脂四項、hs-CRP、HGB檢測結果比較(±s)

注：與對照組比較，hs-CRPP＝0.015，HGBP＝0.023，余各項P值均＞0.05

組別nTC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) hs-CRP(mg/L) HGB(g/L)觀察組 144 4.57±0.89 1.29±0.75 2.35±1.64 2.96±0.71 2.92±0.58 161±0.27對照組 93 4.56±0.81 1.35±0.76 2.31±1.34 2.94±0.75 1.27±0.48 141±0.59

表2 觀察組不同塵肺期別血脂四項、hs-CRP、HGB檢測結果(±s)

表2 觀察組不同塵肺期別血脂四項、hs-CRP、HGB檢測結果(±s)

期別nTC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) hs-CRP(mg/L) HGB(g/L)壹期 97 4.61±0.81 1.36±0.82 2.84±0.18 2.99±0.68 2.41±0.52 149±0.37貳期 33 4.59±1.08 1.13±0.41 1.37±0.36 2.98±0.83 2.49±0.64 161±0.22叁期 14 4.28±0.89 1.21±0.84 1.29±0.36 2.67±0.62 2.42±0.58 158±0.77

表3 觀察組不同年齡血脂四項、hs-CRP、HGB檢測結果(±s)

表3 觀察組不同年齡血脂四項、hs-CRP、HGB檢測結果(±s)

年齡(歲)nTC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) hs-CRP(mg/L) HGB(g/L)50～59 8 4.93±1.36 1.26±0.76 1.45±0.41 3.04±0.78 2.23±0.48 138±0.36 60～69 27 4.57±0.85 1.61±1.14 1.33±0.33 2.96±0.65 2.54±0.43 156±0.58 70～79 85 4.58±0.88 1.23±0.64 1.43±0.15 2.97±0.76 2.42±0.60 159±0.55 80～90 24 4.43±0.79 1.18±0.49 1.41±0.40 2.87±0.59 2.38±0.71 161±0.80

3 討論

3.1 CWP合并缺血性心腦血管疾病與hs-CRP hs-CRP是相對分子量為115 000～140 000的血漿β球蛋白，因最早發現其和肺炎球菌的C多糖結合而得名[3]。近年來，隨著檢測技術的進步，采用超敏感方法檢測到的CRP被稱為超敏C反應蛋白，大量研究顯示，hs-CRP在冠心病、腦卒中等心腦血管疾病的診斷和預測中發揮越來越重要的作用，被作為心腦血管疾病危險程度評估的重要標準[4-5]。心腦血管疾病研究者發現[6-7]，血漿中hs-CRP含量水平與心腦血管疾病的危險因素、動脈粥樣硬化的動態發展具有明顯的密切聯系。本次研究觀察組與對照組比較hs-CRP差異有統計學意義，提示hs-CRP對在CWP合并缺血性心腦血管疾病的診斷中具有與一般人群相同的臨床意義。由于CWP患者易合并肺部感染，因此在診斷缺血性心腦血管疾病時應排除肺部感染，才能較可靠的協助缺血性心腦血管疾病的診斷。

3.2 CWP合并缺血性心腦血管疾病與血脂四項一般人群血脂水平的高低直接影響冠心病、腦血管疾病的發病情況。而本次研究顯示觀察組與對照組比較血脂四項差異無統計學意義，考慮與以下因素有關。首先由于煤矽塵的長期作用，引起矽結節和肺組織纖維化，造成肺血管床和肺泡Ⅰ型、Ⅱ型上皮細胞受損，肺泡Ⅱ型上皮細胞除能合成構成肺表面活性物質的磷脂外，還可合成TG和脂肪酸并釋放入血[8]。另據有關文獻報道CWP慢性阻塞性肺部疾病(COPD)并發率為56.27%[8]，COPD患者由于缺氧，反復感染，炎癥介質釋放，焦慮，應激狀態下，脂解激素(腎上腺素、皮質醇、胰高血糖素等)活力增強，使血脂等分解加強，營養消耗增加，通過觀察發現COPD患者每日用于呼吸耗能為正常人的10倍，即使是穩定期營養不良的COPD患者仍然存在高代謝情況[9]。再有CWP患者因長期慢性缺氧、反復或慢性感染、周圍血管阻力和心排血量增加、心功能障礙等因素，易導致胃腸道淤血，因而出現營養吸收障礙，由于CWP患者脂類物質的合成和吸收障礙、代謝消耗增加所以血脂升高可能不明顯。

3.3 CWP合并缺血性心腦血管疾病與高血紅蛋白血癥 CWP合并缺血性心腦血管疾病具有與一般人群相同的危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙等危險因素，同時還具特殊的危險因素，煤工塵肺肺組織廣泛纖維化、肺通氣功能障礙，CWP患者因通氣功能下降導致低氧血癥，慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多血黏度增高，血黏度增高是缺血性腦血管病發生的重要因素[10]。血液黏稠性增加、缺氧可使血液中某些黏附分子增多，激活后可以在細胞表面促進血小板、中性粒細胞與內皮細胞黏附，導致血管內皮炎細胞浸潤及微血栓形成[11]。本文觀察顯示HGB增高在觀察組與對照組比較，60歲以上各組病例與60歲以下病例比較差異有統計學意義，有研究顯示[12]60歲以上老年人動態肺功能各項指標均隨年齡增加而降低，其機制主要是呼吸中樞的功能降低，肺和胸廓的彈力阻力，呼吸道非彈性阻力增加所致。間接推測隨著呼吸功能降低導致的低氧血癥繼發HGB增高。

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2016-11-07)

1005-619X(2017)03-0334-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.03.051

102300 國家安全生產監督管理總局職業安全衛生研究中心