認識高尿酸血癥

王應燈

錢大爺痛風住院的消息在小區里炸開了，老伙計們一方面感慨、同情，另一方面也都為自身健康而擔憂。有幾位養生達人為防微杜漸，特意到醫院抽血檢查，孫大媽便是其中一位。真是不查不知道，一查嚇一跳，她的血尿酸竟高達420微摩爾/升，已經超過了高尿酸血癥的診斷標準（女性≥360微摩爾/升），可是自己平時并沒有關節紅腫疼痛的癥狀啊，雖然有糖尿病、高血壓，也都積極治療了呀！為什么血尿酸會這么高？

高尿酸血癥與痛風發作有直接關系，但卻并不等同于痛風，痛風也不是它對人體最大的危害。國內一項研究表明，男性和女性高尿酸血癥患者合并3種以上代謝性危險因素（如肥胖、高血壓、高膽固醇血癥、高甘油三酯、低高密度脂蛋白血癥）的比例分別高達76.9%和67.6%。它們糾結成團，互為因果，增加了病情的嚴重性和復雜性，最終導致冠心病、急性心梗、腦卒中、嚴重腎功損害等致命性疾病。

因此，雖然許多高尿酸血癥患者并無關節腫痛等痛風發作的表現，似乎對自己的生活沒有造成顯著影響，但仍需要給予高度重視，在醫生的指導下進行積極的治療（包括生活治療和藥物治療），不可放任自流。

通常，當我們面對一個陌生事物時，不安就會悄悄來訪。接觸與了解陌生事物，都會使人感到不同程度的惶恐。因此，不少患者朋友發現自己的血尿酸值升高后，便陷入了這樣的一個場景：尿酸水平偏高了，我該怎么辦呢？

莫緊張，別害怕，當我們進一步熟悉了陌生事物，就會豁然開朗，惴惴不安的感覺也就會消失殆盡。下面，筆者就給患者朋友們介紹一下高尿酸血癥吧。

如果把人體比作一座工廠，尿酸就好比生產時的代謝產物。工廠里產物堆放的多少，不外乎產物產生的速度以及被處理的速度。尿酸的代謝也是如此，正常血尿酸有抗氧化、清除自由基、抗衰老、增強免疫功能等作用，但如尿酸產生過多，超過正常，就會帶來危害。

很多人都知道尿酸是由食物中的嘌呤等分解而來的。進食嘌呤含量高的食物，如骨頭湯、動物內臟、海鮮、雞鴨魚肉、蘑菇、紫菜等，都會使血尿酸濃度升高。此外，飲酒特別是長期飲用啤酒，也是血尿酸增高的原因。但有些高尿酸血癥患者已經嚴格控制飲食，而血尿酸水平仍然很高。這是因為尿酸的來源既有外源性也有內源性，而且外源性來源僅占1/5，約80%的尿酸是內源性的。

內源性尿酸是人體代謝過程中的產物，主要是正常細胞衰老分解產生的，“生命不息，代謝不止”，人只要活著就會有細胞的衰老分解，就會有尿酸的產生。此外，有一些疾病如嘌呤代謝酶異常、惡性腫瘤等，也會使內源性尿酸產生過多。特別是腫瘤患者在放療和化療的過程中，腫瘤細胞被大量破壞分解，導致內源性尿酸水平急劇上升。

尿酸在時時不斷地產生，想要保持其水平穩定，對尿酸的處理速度是一個重要制約因素。腎臟是人體重要的“代謝產物”處理系統，有人把它比作“下水道”，許多人體代謝產物如肌酐、尿素氮、尿酸等都是通過腎臟這個“下水道”排泄的，約有2/3的血尿酸通過腎臟排出人體，剩余的1/3通過腸道排泄。如果尿酸排泄不暢，則會使血尿酸增高。

由此可見，尿酸代謝過程中任何一個環節差錯都有可能導致高尿酸血癥。正常情況下，人體每日生成與排泄的尿酸量是平衡的。但尿酸產生過多，比如說管不住嘴，高嘌呤飲食攝入過多，以及體內嘌呤代謝紊亂、腫瘤化療等導致的尿酸產生過多，超過了尿酸排泄的速度；或尿酸產生水平正常而排泄受阻（如腎功能衰竭患者），均可導致高尿酸血癥。

單純高尿酸血癥患者無不適感覺，所以除非抽血化驗，一般很難發現。

高尿酸血癥的定義為：在正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L（微摩爾/升），女性高于360μmol/L。血尿酸一般包含在腎功能檢測項目中。由于每個醫院化驗室采用的檢驗方法不同，正常參考值可能略有差異。

這個濃度是尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時，尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風組織學改變。

高尿酸血癥與痛風不是同一個概念。確切地講，高尿酸血癥是痛風病程的最初期。長期高尿酸血癥在某些誘因下，可使本已呈過飽和狀態的尿酸形成針狀結晶沉積在關節滑液中，結晶體被體內白細胞視為異己而被吞噬后釋放炎性因子，引起急性關節炎發作，也就是我們通俗說法“痛風發了”。因此，高尿酸血癥不等同于痛風，但高尿酸血癥患者容易出現痛風性關節炎。

并不是所有的高尿酸血癥患者的關節疼痛都是痛風性關節炎發作。痛風性關節炎發作前沒有預兆，常在夜間突然發生，且疼痛部位集中，程度劇烈，同時受累的關節表現為發紅、發熱和腫脹，局部皮膚發亮，觸痛明顯。痛風最常侵犯大趾根部的關節，但也常見于膝、腕、手指和肘關節等。大多數痛風會復發。最初偶爾發作，常侵犯一個關節，持續幾天后癥狀完全消失，直到下次發作。但是隨著發作次數的增多，癥狀會持續更久，受累的關節更多。隨著多個關節同時受累，痛風會發展為慢性（長期性）疾病。

所以，如果只是單純關節疼痛，受累關節無明顯紅腫發熱，或者疼痛位置不集中、累及多個關節，往往不是痛風性關節炎急性發作。

有些患者因關節痛到醫院就診，醫生診斷是痛風性關節炎急性發作，開了藥吃了1周，關節不痛了，就自行停藥，也沒定期隨訪，結果沒多久關節疼痛又發作了。因此，痛風患者應該在醫生指導下接受正規治療。

在痛風性關節炎急性發作時，治療目的是控制發作，以止痛為主。常用藥物包括非甾體類抗炎藥（有英太青、芬必得、西樂葆、安康信等）、秋水仙堿、強的松等。痛風發作停止后，稱為痛風發作的間隙期，治療目的是降低血尿酸。常用藥物包括別嘌醇、立加利仙、非布司他等。

需要強調的是，患者一旦服用降尿酸藥物，不能自行停藥或減量，即使痛風性關節炎急性發作，也不應停用降尿酸藥物；需在醫生指導下逐漸減量或者停藥，即使停藥后仍要定期隨訪血尿酸水平；平時應注意飲食控制（低嘌呤飲食）、堿化尿液（小蘇打片）、多飲水。同時重視治療并發癥和合并癥，如有腎損害者和有尿路結石者應給予相應的治療，合并高血壓、糖尿病、冠心病、肥胖癥、高血脂、動脈硬化等應給予相應的治療。

有些患者可能會說，痛風性關節炎痛起來確實要命，需要把尿酸控制好才能避免關節炎急性發作，那么單純高尿酸血癥是不是危害性不大，就不需要治療了呢？

這個觀點前半部分是對的，但后半部分就不對了。因為高尿酸血癥雖然不痛，但其潛在危險要比關節疼痛嚴重得多。高尿酸血癥除了可能引發痛風性關節炎外，長期尿酸鹽沉積，還會引起腎結石，嚴重時會導致腎功能異常、尿毒癥等，已有研究發現，高尿酸血癥與高血壓病、冠心病、高脂血癥和糖尿病等有密切的關系。所以有些無痛風的高尿酸血癥患者還是需要藥物干預的。

“知己知彼，百戰不殆”。了解了高尿酸血癥是如何形成、如何鑒別及治療痛風性關節炎以及高尿酸血癥的危害等，當患者朋友發現自己尿酸水平升高時，就可以從容就診，沉著應對，既不把高尿酸血癥以及痛風當成洪水猛獸，也能深刻了解其危害，特別是警惕高尿酸血癥這種“隱形殺手”的危害，對自己的健康負責，對自己的腎臟負責！