青娥丸對去卵巢大鼠骨質疏松骨微循環的作用機制研究

王曉燕 常時新 李冠武 何靜 王樂 宋彥穎 繆宇

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青娥丸對去卵巢大鼠骨質疏松骨微循環的作用機制研究

王曉燕 常時新 李冠武 何靜 王樂 宋彥穎 繆宇

目的 通過觀察青娥丸對卵巢切除骨質疏松大鼠骨髓灌注及血管內皮生長因子的影響，探討經典方劑青娥丸對絕經后骨質疏松骨微循環的作用機制。 方法 將6月齡SD雌性大鼠60只隨機分為4組，即假手術組(SHAM組)、去勢對照組(OVX組)、青娥丸組(QEW組)和雌激素組(E2組)。建模8周后，分別進行藥物干預3個月，檢測各組大鼠股骨遠端、中端、近端的骨髓灌注參數以及血管內皮標志物血小板-內皮細胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1，CD31)、血管內皮生長因子(vascular endothelium growth factor，VEGF)表達情況。 結果 骨髓灌注參數：(1)股骨遠端：治療后OVX組容積轉移常量(Ktrans)、速率常數(Kep)、滲漏空間(Ve)水平較治療前均有明顯降低(P<0.01)，E2組和QEW組Ktrans、Kep、Ve水平較治療前均有明顯增加(P<0.05)；與OVX組比較，治療后E2組和QEW組Ktrans、Kep、Ve水平均顯著增加(P<0.01)；而QEW組Ktrans水平顯著低于E2組(P<0.01)、兩組Kep、Ve水平無明顯統計學差異。(2)股骨中端：治療后，OVX組Ktrans(P<0.01)及Ve(P<0.05)水平較治療前顯著降低，E2組Ktrans、Kep及Ve水平均明顯增加(P<0.05)；與OVX組比較，E2組Ktrans、Kep(P<0.05)及Ve(P<0.01)水平均顯著增加，QWE組Ktrans(P<0.05)、Ve(P<0.01)水平顯著增加。(3)股骨近端：E2組Ktrans(P<0.01)及Ve(P<0.05)水平較OVX組均顯著增加，而QEW組Ktrans水平無明顯差異。血管內皮標志物CD31、VEGF表達情況：E2組和QEW組CD31及VEGF蛋白表達及相對表達量較OVX組均顯著上調(P<0.05、P<0.01)。結論 青娥丸治療絕經后大鼠骨質疏松癥，可能與提高骨髓灌注、改善骨髓微循環等作用機制相關。

絕經后骨質疏松癥； 青娥丸； 骨髓灌注； 骨髓微循環

骨質疏松癥(osteoporosis，OP)是以骨量降低和骨結構退化為特點，導致骨脆性和骨折風險增加的一種全身性骨骼疾病[1]，往往易引起脊柱骨和髖骨骨折。骨質疏松性骨折的患病率和發病率持續增加，已成為許多國家的國民健康問題，原發性骨質疏松癥主要發生在老年人群中，中老年女性最為常見，尤其是絕經后婦女[2]，導致骨質疏松癥的經濟負擔加重[3]。

目前，臨床許多藥物均可用于對骨質疏松癥的治療，特定化合物的使用選擇應該通過療效和安全性作為指導，新的和潛在的非常有效的藥物目前正在研發，可能會提供新穎的治療手段。……