微血管減壓術用于面肌痙攣的臨床價值

華 峰, 陳俊杰, 奚少東, 隋大立

(1. 江蘇省無錫市錫山人民醫院 神經外科, 江蘇 無錫, 214000;2. 北京天壇醫院 神經外科, 北京, 100050)

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微血管減壓術用于面肌痙攣的臨床價值

華 峰, 陳俊杰, 奚少東, 隋大立

(1. 江蘇省無錫市錫山人民醫院 神經外科, 江蘇 無錫, 214000;2. 北京天壇醫院 神經外科, 北京, 100050)

神經內鏡; 血管減壓術; 面肌痙攣

面肌痙攣的機制是血管壓迫學說，主要是搏動性血管對面神經根出腦干區產生壓迫癥狀，進而導致面神經高度興奮，面部發生抽搐[1-2]。臨床上常表現為同側神經支配范圍的肌肉陣攣發作或強直，具有間歇性發作、不自主、無規律、無疼痛等特點，可在情緒緊張、激動時發生陣攣加劇，平靜、睡眠后陣攣發生的頻次減少，嚴重影響患者的日常生活及面部美觀。藥物、射頻等治療方式對于該病效果甚微，且并發癥多，治愈后易復發[3]。目前，微血管減壓術是治療面肌痙攣的有效方式，且術后并發癥及復發率都顯著降低，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年2月—2013年2月本院住院治療的原發性面肌痙攣的患者80例。所有患者術前均行顱腦MRI檢查，排除顱內腫瘤導致面肌痙攣。納入標準: ① 所有患者均經過苯妥英鈉、卡馬西平等藥物治療、針灸理療等保守治療后，面肌痙攣仍然存在或無法忍受其并發癥; ② 既往體健，無明顯肝腎功能不全; ③ 無頭痛，無聽力障礙患者。排除標準：患者有自身免疫性疾病; 自身合并有嚴重心、肝、腎功能障礙; 合并有惡性腫瘤; 住院期間死亡等。所有患者均簽署知情同意書。將患者以60歲為界分為2組，2組患者均采取微血管減壓術治療。中青年組男15例，女25例，年齡33～59歲，平均年齡(45.5±7.8)歲，病程1～19年，平均病程(6.6±5.2)年; 癥狀位于左側21例，右側19例，無雙側面肌痙攣。老年組男16例，女24例，年齡60～73歲，平均年齡(65.9±8.1)歲，病程1～21年，平均病程(7.1±4.8)年; 癥狀位于左側22例，右側18例，無雙側面肌痙攣。2組患者在性別、病程等方面均無顯著差異(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法

2組患者均取健側向下側俯臥位，角度自行調整至合適位置，肩部用繃帶固定，并向后牽拉，使得頭頸肩充分展開，確保患側顳骨乳突與手術臺平面保持平行，并保持患側乳突處于最高位。麻醉方式全部采用氣管全麻，保證術區4/5位于橫竇與乙狀竇連接部的下方, 1/5位于上方。取耳后4～5 cm長弧形切口，顱骨鉆孔并修整，形成直徑約3 cm的骨窗，剪開硬腦膜并懸吊、固定，向外側牽拉。置入顯微鏡于術野，并調整焦距，剪開蛛網膜，使腦脊液緩慢釋出，使得小腦塌陷，進而增加手術操作的空間。仔細辨認組顱神經、面神經、聽神經，調整腦板，抬起絨球下緣，避免損傷前庭蝸神經。在顯微鏡下觀察小腦腦橋角面神經及前庭蝸神經，從面神經根入腦干處向內聽道方向仔細探查，仔細分離、解剖面神經、前庭蝸神經周圍的蛛網膜，尋找到壓迫或接觸面神經出腦干處的血管袢，即為責任血管。仔細探查面神經、前庭蝸神經之間的區域，避免責任血管的遺漏，避免損傷與腦干相連的穿支血管及周圍其他細小分支，以免發生嚴重并發癥。面肌痙攣的責任血管壓迫部位常位于面神經出腦干處后上面。明確責任血管后，分離責任血管袢和神經壓迫或接觸區周圍的蛛網膜，血管袢上細小血管與穿支血管盡可能保留，使得責任血管與神經處于完全隔離狀態。移除顯微鏡，將Teflon棉片置于合適的位置，探查神經根松解是否完全，明確有無遺漏責任血管。去除腦壓板，逐層縫合，以鈦網覆蓋骨窗，并固定，皮下及皮膚分層縫合。

1.3 療效評價指標

比較2組患者術后基本療效情況(痙攣消失、痙攣減輕、無效)，術后并發癥發生情況(頭痛、耳鳴、聽力下降、面癱)，術后半年療效及復發情況。治療后無痙攣者視為痙攣消失，痙攣消失視為治愈; 治療后受外部刺激時瞬目增多，面肌輕微顫動，但無功能障礙視為痙攣減輕，痙攣減輕視為好轉; 治療后癥狀無明顯變化甚至加重，面肌明顯痙攣，伴嚴重功能障礙者視為無效。

1.4 統計學分析

采用SPSS 14.0進行統計分析，計量資料用均數±標準差表示，兩組間比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

治療后，中青年組面肌痙攣消失30例，占75.0%, 痙攣好轉9例，占22.5%, 無效1例，占2.5%; 老年組中痙攣消失28例，占70.0%, 痙攣好轉11例，占27.5%, 無效1例，占2.5%。2組療效比較無顯著差異(P>0.05)。2組患者治療半年后隨訪發現，中青年組患者痙攣消失38例，治愈率達到95.0%, 痙攣減輕2例，占5.0%, 無效0例, 2例復發，復發率為5.0%; 老年組中痙攣消失34例，治愈率為85.0%, 痙攣減輕5例，占12.5%, 無效1例，占2.5%, 3例復發，復發率為7.5%。中青年組治愈率顯著高于對照組(P<0.05), 2組復發率無顯著差異(P>0.05)。2組患者經治療后均發生不同程度的并發癥，但2組并發癥發生率無顯著差異(P>0.05), 見表1。

表1 2組患者術后并發癥發生情況的比較[n(%)]

3 討 論

原發性面肌痙攣又稱面肌抽搐，主要是面神經入腦干處存在血管壓迫，長時間被壓迫后，容易導致神經軸索萎縮變性、髓鞘脫失，進而導致神經纖維髓鞘缺失而裸露，假突觸形造成軸突短路，腦干內的面神經運動核興奮性明顯升高，進而導致面肌發生不受控制的運動，即面肌痙攣癥狀發作[4-5]。面肌痙攣發作的主要因素就是責任血管接觸、壓迫面神經入腦干處。

臨床上將接觸或壓迫面神經入腦干處，進而導致面肌痙攣的血管稱為責任血管[6]。責任血管多呈襻狀，血管袢上常伴有多支細小血管與穿支血管。樊文[7-8]研究指出，導致面肌痙攣最常見的責任血管是小腦前下動脈，該血管的內聽道前段及后段均可壓迫面神經入腦干處，其次是小腦后下動脈，該血管較為迂曲，經舌下神經后方向上迂曲進入面神經出腦干處，也容易產生壓迫癥狀。故產生壓迫神經的另一個重要原因就是血管的迂曲、擴張。臨床關于責任血管的報道多以動脈多見，靜脈壓迫較為少見，但也有責任血管是小腦中腳靜脈、橋腦延髓溝靜脈的報道[9-10]。根據責任血管的壓迫類型分為4型，即接觸型、壓迫型、黏連包裹型、貫穿壓迫型。

面肌痙攣雖然不會對患者生命構成嚴重威脅，但不自主、劇烈的痙攣抽搐，會給患者帶來巨大的痛苦，嚴重影響患者的日常生活和工作[11]。保守治療如針灸、口服苯妥英鈉片、卡馬西平、理療、肉毒桿菌毒素局部注射等，都無法根治，療效欠佳[12-13]。治療該病最理想的效果是解除面肌痙攣癥狀的同時能夠完整地保留面神經的功能，避免并發癥的發生。目前關于面肌痙攣的治療首選是顯微血管減壓術(MVD), 該手術通過對面神經REZ區的責任血管進行分離減壓，在幫助患者解除面肌痙攣發作的同時，還能完整地保留面神經及責任血管的功能，療效滿意，復發率低，并發癥少[14]。目前關于老年患者使用微血管減壓術治療還具有一定的爭議，主要原因是老年患者抵抗力差，術后產生并發癥的風險較高[15-18]。本研究結果顯示，2組患者治療后面肌痙攣均有所好轉，治療半年后隨訪，中青年組治愈率顯著高于老年組(P<0.05), 2組復發率無顯著差異(P>0.05)。術后2組患者并發癥發生率無顯著差異(P>0.05)。

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2017-03-07

R 782

A

1672-2353(2017)13-118-03

10.7619/jcmp.201713034