胡 丹,朱 敏,鄭 霄,李國培,陳玉冰
(佛山市第一人民醫院眼科,廣東 佛山 528000)
視神經炎是以感染炎癥、非特異性及髓鞘炎癥為具體病癥特征的眼科綜合征,其常見于青壯年人群,發病機制為神經受損腫脹后壓迫視神經,以促使眼內壓力升高,組織眼部血氧供給不足,進而引發局部或全部視神經障礙所致,可嚴重影響患者視力,阻礙正常生活[1]。維生素B1、B12是治療此癥的常用手段,可有效減輕炎癥反應,激發視神經功能,但其對遠期視力改善效果短,復發率高。因此,臨床推出甲鈷胺藥物治療,可快速提高治療效果,減輕神經損傷度。本研究現就取得的治療結果進行分析,并將所得報告報告如下。
收集我院2014-03—2016-07間治療的視神經炎患者94例為研究資料,均由患者和醫學委員會簽署治療同意書。納入標準:(1)滿足暗點和固視位置神經炎診斷標準[2];(2)與神經纖維受損相關性視野異常;(3)視覺電位誘發異常;排除標準:(1)缺血、壓迫、遺傳代謝、中毒、浸潤或遺傳所致視神經病變;(2)藥物過敏。患者分為觀察組、對照組各47例,觀察組男26例、女21例,年齡21~55歲,平均年齡(37.65±3.12)歲;視神經球后炎癥28例、視神經乳頭炎19例;對照組男27例、女20例,年齡22~56歲,平均年齡(38.79±3.43)歲;視神經球后炎癥29例、視神經乳頭炎18例。兩組基數資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組均予以1000 mg甲基強的松龍(江西國藥有限責任公司,批號:H36020638)滴注,3~5 d后減少劑量,并改用10 mg地塞米松(山西天源制藥有限公司,批號:H14021323)滴注7 d,再改為強的松龍口服,第1 d劑量60 mg,第2 d 50 mg、3 d 40 mg、4 d 30 mg,隨后每周減藥5 mg,直至停藥。對照組在其上予以維生素B1(山東濰坊制藥廠有限公司,批號:H37020831)100 mg、B12(山西云鵬制藥有限公司,批號:H14023321 500 mg行肌內注射,1次/d,持續4 W;觀察組予以500 μg甲鈷胺(長春海悅藥業有限公司,批號:H20066982)注射,1次/d,治療4 W。同時,病毒或細菌感染者需行對癥治療。
比較兩組治療效果、視覺誘發電位(VEP)值和視野值,以視力指標評估:≤0.15,無效:0.2~0.7,良好:>0.8,很好:有效率(%)=(良好+很好)/例數×100%。

對照組≤0.15視力者11例,0.2~0.7者24例,>0.8者12例;總有效36例。觀察組≤0.15者3例,0.2~0.5者21例,>0.7者23例,總有效例。觀察組有效率較對照組高(P<0.05)。
兩組治療后VEP檢查結果較治療前有改善,觀察組改善幅度較對照組大(P<0.05),見表1。
兩組治療后視野情況較較治療前顯著改善,且觀察組治療恢復效果較對照組更佳(P<0.05),見表2。

表1 兩組VEP檢測結果±s)
注:組內比較,aP<0.05;組間比,bP<0.05。

表2 兩組視野檢測結果±s)
注:組內比較,aP<0.05;組間比較,bP<0.05。
受病變部位影響,視神經炎可分為視神經球后炎癥和乳頭炎癥兩種,其常見癥狀表現有眼部無光或有光感、視力突降、視盤顏色淺淡、視神經逐漸萎縮,可嚴重影響患者正常生活[3]。視神經炎治療方法包括糖皮質激素、血管擴張劑、能量合劑、維生素和抗感染藥物治療,其中,糖皮質類激素作用時間短,大劑量可致藥物沖擊,引發骨質疏松或壞死;維生素B1、B12共同治療可確保軸索蛋白結構正常輸送,以促進受損軸突再生和髓鞘形成,恢復神經傳達延遲及傳導物質減少的狀態[4]。甲鈷胺是維生素B12衍生而來的甲基化物質,能夠直接參與機體甲基轉換,促進蛋白、磷脂及核酸代謝及神經纖維修復。本研究現就維生素B1、B12聯用和甲鈷胺單用在視神經炎治療中取得的結果進行分析比較,以期探究視神經炎治療的最佳方法。
由上述結果顯示,治療后觀察組有效率93.62%較對照組76.58%高;兩組VEP潛伏期、振幅和視野光敏度、缺損度指標較治理前顯著改善,且觀察組改善效果更佳。由此證實甲鈷胺治療效果較維生素B1、B12聯用效果更為顯著。此結果與張穎等文獻[5]結果相似。藥理研究結果顯示[6],維生素B1、B12均為細胞核、蛋白質合成的催化藥劑,不僅可作為營養藥物,促進、維持細胞分裂及神經髓鞘再生,還能促使髓鞘內脂蛋白形成,以保障中樞、外周有髓神經完整性,增強視神經功能[6]。但是,普通的維生素B12必須通過代謝功能轉化為甲基性活性部分后,才能參與體內髓鞘磷脂、軸索結構蛋白合成,故而起效慢,效用低[7]。而甲鈷胺經由維生素B12衍生而來,可更為容易進入神經細胞間隙,以直接作用于受損細胞,促進細胞自行恢復。其具備的四種作用機制在于:(1)具有良好神經細胞轉運性,對半胱氨酸向蛋氨酸轉化過程有輔酶作用,可有效促進蛋白質、核酸代謝;(2)促進軸索細胞轉運和再生,使之蛋白結構正常,可順利輸入細胞組織,以阻滯神經變性;(3)參與髓鞘再生過程,可促進髓鞘內卵磷脂合成,增強蛋氨酸酶活性,以加快髓鞘形成,促使受損髓鞘修復;(4)可結合乙酰膽堿以促進突觸傳遞,增加大腦乙酰膽堿量,刺激神經纖維興奮性,從而誘發終端電位,促進受損神經內乙酰膽堿正?;痆8]。通過上述研究表明,甲鈷胺藥物治療對視神經炎患者臨床療效有重要促進作用。受例數和外界環境限制,該研究尚未對治療中可能出現的不良情況作具體了解,還有待進一步分析探討。
綜上所述,以甲鈷胺治療視神經炎療效較維生素B1、B12聯用效果更佳,能有效提高患者視神經功能,增強視力,擴大視野,值得眼科推廣應用。
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[6] 張慧芝,王貝貝,張寧,等.復方樟柳堿聯合維生素B12眼局部注射治療前部缺血性視神經病變的臨床觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2015,18(8):35-36.
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