慢性乙型肝炎與冠心病危險(xiǎn)因素的相關(guān)性

陳劍

【摘要】目的 對(duì)慢性乙型肝炎（CHB）與冠心病（CAD）危險(xiǎn)因素間的相關(guān)進(jìn)行分析。方法 取我院2015年6月收治的328例冠心病患者為研究對(duì)象，依據(jù)病理檢查結(jié)果將納入對(duì)象分為乙型肝炎合并冠心病組與單純冠心病組，組間比較CHB冠心病組與單純冠心病組患者血脂水平、尿酸、空腹血糖、血壓。結(jié)果 多因素線性回歸分析顯示CHB冠心病組高血壓發(fā)生率高于單純冠心病組，前者總膽固醇水平、空腹血糖水平高于冠心病組，高密度脂蛋白水平低于冠心病組。結(jié)論 CAD的發(fā)生發(fā)展過程中CHB可能參與其中并發(fā)揮相應(yīng)作用。

【關(guān)鍵詞】慢性乙型肝炎；冠心病；危險(xiǎn)因素；相關(guān)性

【中圖分類號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.31..01

在我國有乙型肝炎病毒感染史累計(jì)人員近七億，處于慢性感染狀態(tài)的達(dá)0.93億，兩千萬確診慢性乙型肝炎患者。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病發(fā)生、發(fā)展過程中感染是一個(gè)不可忽視的重要因素。慢性乙型肝炎的相關(guān)感染性危險(xiǎn)因子包括：幽門螺旋桿菌、人類免疫缺陷病毒、肺炎支原體、單純皰疹病毒。本文選取我院2015年6月收治的328例冠心病患者為研究對(duì)象，根據(jù)病理檢查結(jié)果分別設(shè)置CHB冠心病組與單純冠心病組，旨在探討慢性乙型肝炎與冠心病危險(xiǎn)因素的相關(guān)性。

1 一般資料與方法

1.1 一般資料

入組病例均行冠狀動(dòng)脈造影或行冠脈CT檢查確診，入組的328例患者中包括男178例，女150例；年齡47～78歲，平均年齡（56.7±9.6）歲。本次病例納選參照標(biāo)準(zhǔn)為2010版《慢性乙型肝炎防治指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；第一次HBV DNA檢測(cè)陽性結(jié)果，間隔半年再次檢測(cè)仍呈陽性。

1.2 方法

所有患者均接受安靜狀態(tài)下臥位收縮壓與舒張壓測(cè)量，以臥位測(cè)量上臂收縮壓超過140 mmHg，舒張壓超過90 mmHg作為高血壓診斷依據(jù)。取入組對(duì)象空腹靜脈血檢測(cè)甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿酸、空腹血糖等指標(biāo)。

1.3 觀察指標(biāo)

詳細(xì)記錄下兩組患者甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿酸、血壓、空腹血糖等各項(xiàng)指標(biāo)值并行組間比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 17.0軟件處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，計(jì)量資料使用x±s表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

單純冠心病組與CHB冠心病組總膽固醇、血壓、空腹血糖、高密度脂蛋白指標(biāo)存在一定差異（P<0.05），數(shù)據(jù)見表1。

3 討 論

動(dòng)脈粥樣硬化、吸煙、高脂血癥、高尿酸血癥、糖尿病是慢性乙型肝炎的主要病理改變與危險(xiǎn)因素[1]。動(dòng)脈粥樣硬化屬慢性炎癥，該炎癥誘生的相關(guān)因素包括：自身免疫缺陷、感染、高血壓、高膽固醇血癥、高同型半胱氨酸血癥，血管壁長期在上述致炎因素與炎性介質(zhì)作用下動(dòng)脈粥樣硬化逐漸形成[2]。而導(dǎo)致慢性炎癥發(fā)生的原因中還包括微生物感染，病毒感染是否與動(dòng)脈粥樣硬化存在相關(guān)性尚且存在一定爭議。Tong在相關(guān)研究報(bào)道中將HBV列為AS候選病原體之一，HBV參與AS發(fā)生發(fā)展過程致肝臟持續(xù)受損，使宿主受持續(xù)性影響。Targher G提出AS發(fā)生發(fā)展過程中可能只是病毒感染等繼發(fā)炎癥參與其中，未明確指出伴肝外其他疾病的情況下HBV是否為炎癥狀態(tài)誘發(fā)的影響因素。

HBV參與AS發(fā)生發(fā)展過程有以下幾種理論機(jī)制：（1）局部細(xì)胞因子、黏附分子、基質(zhì)降解酶的產(chǎn)生在感染狀態(tài)下釋放量增加；對(duì)病原微生物與產(chǎn)物機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，無論是自身免疫還是模擬交叉免疫，血管壁炎癥均有可能被誘發(fā)[3]。（2）內(nèi)皮功能在感染發(fā)生時(shí)紊亂狀態(tài)，此時(shí)內(nèi)皮依賴血管擴(kuò)張作用下降，相應(yīng)地抗凝活性也隨之降低。（3）平滑肌細(xì)胞與巨噬細(xì)胞清道夫受體活性在感染發(fā)生時(shí)呈上升狀態(tài)，膽固醇轉(zhuǎn)移酶活性降低，在此狀況下脂質(zhì)發(fā)生沉積。（4）P53基因受抑，凋亡減少，相反受體因子與生長表達(dá)增加，此種情況對(duì)平滑肌細(xì)胞遷移與增值十分有利[4]。

慢性乙型肝炎病毒感染程度越輕肝硬化進(jìn)展越慢，究其原因可能與肝硬化使凝血狀態(tài)降低或傳統(tǒng)CHB危險(xiǎn)因素使的影響程度減輕。由本次研究得知冠心病發(fā)生、發(fā)展過程中CHB可能參與其中并發(fā)揮一定作用，本研究尚且有不足之處，對(duì)于HBV感染是否可能誘發(fā)CAD尚且需要更多研究報(bào)道論證。

參考文獻(xiàn)

[1] 馬玉龍，李曉梅，楊毅寧，等.乙型肝炎病毒感染與冠心病的關(guān)聯(lián)性分析[J].中國動(dòng)脈硬化雜志，2014，22（10）：54.

[2] 陸 詠，溫沁竹，張 安.乙型肝炎病毒感染與冠心病的關(guān)系研究[J].臨床心血管病雜志，2004，20（9）：345.

本文編輯：王 琦