甲強龍聯合普米克令舒對老年COPD急性加重期患者肺功能及血清TNF-α水平變化的影響

穆迪

（河南省鄭州市第七人民醫院呼吸內科 鄭州 450000）

甲強龍聯合普米克令舒對老年COPD急性加重期患者肺功能及血清TNF-α水平變化的影響

穆迪

（河南省鄭州市第七人民醫院呼吸內科 鄭州 450000）

目的：探討甲強龍聯合普米克令舒對老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者的肺功能及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的影響。方法：選取2014年8月～2016年3月我院收治的老年COPD急性加重期患者98例，按隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組49例，對照組采用普米克令舒治療，觀察組在對照組基礎上加用甲強龍治療，兩組均治療6 d，比較兩組治療前后一秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、血清白細胞介素-6（IL-6）、C-反應蛋白（CRP）和TNF-α水平的變化。結果：治療前，兩組的FVC和FEV1水平相比較，差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組的FVC和FEV1水平高于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05；治療前，兩組的血清IL-6、CRP和TNF-α水平相比較，差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組的血清IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05。結論：甲強龍聯合普米克令舒可有效緩解老年COPD急性加重期患者的臨床癥狀，療效確切，值得推廣。

老年慢性阻塞性肺疾病；甲強龍；普米克令舒；肺功能

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）簡稱慢阻肺，近年來老年COPD的患病率呈升高趨勢，不完全可逆氣流受限是其主要病征，主要表現為慢性咳嗽、咳痰及呼吸困難等，部分患者呼吸變淺，兩肺呼吸音減弱[1]。普米克令舒主治支氣管哮喘，可抑制免疫反應，減少過敏活性介質的釋放；甲強龍具有抗炎、抗過敏等作用，可有效抑制垂體-腎上腺軸，緩解急性腎上腺皮質功能不全[2]。本研究探討采用普米克令舒聯合甲強龍治療老年COPD的治療效果及對急性加重期患者肺功能、血清TNF-α水平等的影響。現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2014年8月～2016年3月我院收治的老年COPD急性加重期患者98例，按隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組49例。對照組男25例，女24例，年齡60～82歲，平均年齡（69.2±5.6）歲；觀察組男28例，女21例，年齡61～81歲，平均年齡（70.4±4.1）歲。兩組患者的年齡、性別等一般資料相比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入和排除標準納入標準：吸入支氣管舒張劑后FEV1＜80%預計值，且FEV1/FVC＜70%者。排除標準：急性加重期入院時血氣分析pH＜7.3，或不吸氧SPO2持續＜90%；合并曲霉菌感染或活動性肺結核者；因某種因素需進行呼吸機輔助通氣者；對甲強龍或普米克令舒過敏或對霧化方式不耐受者。

1.3 治療方法（1）對照組：單用普米克令舒（國藥準字H20140474）2 mg靜脈滴注，8 h/次，治療6 d。（2）觀察組：采用甲強龍（國藥準字H20130301）聯合普米克令舒治療，普米克令舒用法、用量同對照組，治療3 d后加用甲強龍40 mg靜脈滴注，8 h/次，共治療6 d。

1.4 觀察指標（1）采用肺功能測定儀分別于治療前后檢查兩組患者的肺功能，測定其FEV1和FVC水平。（2）于治療前后分別抽取兩組患者的空腹靜脈血，離心留取上層清液，采用酶聯免疫吸附法（ELISA）分別測定血清IL-6、hs-CRP和TNF-α的水平。

1.5 統計學方法采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行分析，用（±s）表示計量資料，采用t檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后的肺功能指標比較治療前，兩組的FVC和FEV1水平相比較，差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組的FVC和FEV1水平高于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組治療前后的肺功能指標比較（L，±s）

表1 兩組治療前后的肺功能指標比較（L，±s）

2.2 兩組治療前后的血清IL-6、CRP和TNF-α水平比較治療前，兩組的血清IL-6、CRP和TNF-α水平相比較，差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組的血清IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05。見表2。

表2 兩組治療前后的血清IL-6、CRP和TNF-α水平比較（±s）

表2 兩組治療前后的血清IL-6、CRP和TNF-α水平比較（±s）

3 討論

老年COPD急性加重期患者多伴有不同程度的氣促或呼吸困難，誘發因素主要有吸煙、化學物質、空氣污染和感染等[3]。COPD病情的進展會嚴重阻礙肺功能的正常發揮，導致呼吸功能衰竭，使患者生活質量急劇下降。

普米克令舒霧化吸入可直接作用于氣道黏膜，使胞質中的刺激受體轉位至胞核，增加脂皮素Ⅰ的合成，進而抑制花生四烯酸代謝過程中炎癥介質的產生，減少支氣管黏膜肥大細胞的數量，降低肺部的損傷程度[4]。但在治療中發現，單用普米克令舒治療老年COPD的效果欠佳，馬艷等[5]的研究指出，普米克令舒聯合甲強龍對肺部癥狀緩解有較強功效。甲強龍是一種合成的糖皮質激素，具有很強的抗炎、抑制免疫及抗過敏活性的作用，生物半衰期短，滲透肺組織的功能較強。同時，該藥可抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成和小血管的收縮，加強內質緊張度，緩解氣管阻塞。還有該藥的抗感染能力強，藥效快，消除迅速，且不在體內堆積。本研究結果顯示，治療后，觀察組的FEV1和FVC指標高于對照組，而觀察組的血清TNF-α、IL-6和CRP評分均低于對照組，P＜0.05。這說明甲強龍聯合普米克令舒治療COPD效果顯著，能顯著改善患者的炎癥，提高患者生活質量。綜上所述，甲強龍聯合普米克令舒治療老年COPD急性加重期患者療效顯著，能明顯降低患者的肺功能損傷，改善患者的血清TNF-α水平，值得推廣。

[1]唐海成,柏宏堅,張小薇.可必特、普米克令舒和萬托林聯合霧化吸入治療COPD急性加重期患者的臨床療效觀察[J].實用臨床醫藥雜志,2015,19(23):31-33

[2]張志平,趙海恩.布地奈德霧化吸入與靜脈滴注甲強龍治療慢阻肺急性發作的Meta分析[J].人民軍醫,2016,59(7):707-710

[3]柳威,陳榮昌.慢性阻塞性肺疾病誘導痰細胞分類特點及其與治療反應性的相關性分析[J].中國呼吸與危重監護雜志,2016,15(6):537-541

[4]張朝陽,鐘祥柱,羅潤嫦,等.普米克令舒霧化吸入治療慢性阻塞性肺病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭臨床分析[J].河北醫藥,2015,37 (11):1709-1710

[5]馬艷,王賓友,易延靜.甲強龍與普米克令舒在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期療效觀察[J].四川醫學,2016,37(2):157-159

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B

10.13638/j.issn.1671-4040.2017.02.005

2017-01-16）