螺內酯聯合美托洛爾治療擴張型心肌病并心力衰竭的療效分析

蘇敬哲

（阜新市彰武縣第二人民醫院內科，遼寧 阜新 123200）

螺內酯聯合美托洛爾治療擴張型心肌病并心力衰竭的療效分析

蘇敬哲

（阜新市彰武縣第二人民醫院內科，遼寧 阜新 123200）

目的 分析螺內酯聯合美托洛爾治療擴張型心肌病并心力衰竭的療效。方法 資料隨機選取2013年1月至2016年1月本院治療的68例擴張型心肌病并心力衰竭患者予以回顧性分析，設計治療方案時將行常規治療的設為對照組（34例），將行螺內酯聯合美托洛爾治療的設為觀察組（34例），觀察并對比兩組臨床療效、治療前后心功能及不良反應情況。結果 兩組治療前LVEF、LVFS、CO、HR及SV水平較治療前均改善，且觀察組改善幅度優于對照組（P＜0.05）。結論 擴張型心肌病并心力衰竭行螺內酯與美托洛爾聯合治療可取得顯著效果，可有效改善患者心功能，減少不良反應的發生。

螺內酯；擴張型心肌病；美托洛爾；心力衰竭；療效

擴張型心肌病是指心臟雙側或一側擴大，導致心肌收縮期泵血功能產生障礙的一種疾病，易出現心力衰竭，且心肌收縮力降低，導致心臟血液的排血量無法滿足機體的需求而在最終加重病情[1]。近年來大量報道表明[2-3]，神經內分泌系統的激活與心肌重塑等皆與心力衰竭緊密相關，螺內酯可對其產生積極的作用。為此，本研究回顧性分析已選定的68例擴張型心肌病并心力衰竭患者分別行不同治療方案的效果，報道如下。

表1 兩組治療前后心功能指標變化情況對比（）

表1 兩組治療前后心功能指標變化情況對比（）

注：組內比較，aP＜0.05，bP＜0.05；組間比較，cP＜0.05

組別(例)時間LVEF(%)LVFS(%)CO(L/min)SV(mL)HR(次/min)對照組(n=34)治療前32.46±3.2714.22±3.643.40±0.3632.07±6.0692.31±5.92治療后34.37±8.06a23.31±5.64a3.74±0.23a45.03±7.03a80.57±3.95a觀察組(n=34)治療前35.24±3.3715.28±5.432.92±0.7335.05±2.0891.27±5.83治療后46.89±5.67bc30.18±4.56bc4.44±1.96bc64.22±6.64bc70.31±5.12bcaP(t)-＜0.05(1.2804)＜0.05(7.8961)＜0.05(4.6407)＜0.05(8.1420)＜0.05(9.6188)bP(t)-＜0.05(10.2989)＜0.05(12.2528)＜0.05(4.2376)＜0.05(24.4445)＜0.05(15.7515)cP(t)-＜0.05(7.4081)＜0.05(5.5232)＜0.05(2.0683)＜0.05(11.5714)＜0.05(9.2515)

1 資料與方法

1.1 一般資料：資料選取2013年1月至2016年1月本院治療的68例擴張型心肌病并心力衰竭患者予以回顧性分析，排除先天性心臟病者、冠心病、風濕性心臟病者；設計治療方案時設為對照組（34例）與觀察組（34例）；前者男女比例18∶16，年齡39～65歲，平均年齡（46.31 ±5.21）歲，病程1～8年，平均（4.25±1.36）年；后者男女比例31∶23，年齡40～67歲，平均年齡（45.4±6.5）歲，病程1～8年，平均（3.62±2.17）年；NYHA心功能分級：Ⅲ級42例，Ⅳ級26例；兩組一般資料均衡可比（P＞0.05），具可比性。

1.2 方法：對照組予以利尿劑、洋地黃等常規治療；觀察組于此基礎上予以美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，H32025391，25 mg×20 s）治療，初始劑量為每次6.25 mg，每日2次，每2周劑量則增加1倍，但劑量峰值不超過每次50 mg，每日2次；同時予以螺內酯（哈藥集團三精制藥四廠有限公司，H23020207，20 mg×24 s）治療，每次40 mg，每日2次；兩組均連續治療6周。

1.3 統計學處理：數據采用SPSS21.0軟件分析，均數標準差（）表計量資料，t行組間、組內比較；百分比（%）表計數資料，χ2行組間、組內比較，P＜0.05表差異具統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療前后心功能指標變化情況對比：兩組治療前LVEF、LVFS、CO、HR及SV水平較治療前均顯著改善，且觀察組改善幅度優于對照組（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組臨床療效對比：觀察組治療總有效率顯著高于對照組73.53%，比較差異具有統計學意義（P＜0.05，χ2=5.3142），見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.3 兩組不良反應發生率對比：觀察組不良反應總發生率11.76%顯著低于對照組35.29%，比較差異具有統計學意義（P＜0.05，χ2=5.2308）。

3 討 論

相關研究資料顯示[4-5]，心室重構為造成擴張型心肌病并心力衰竭的發生發展基本機制，因此，臨床治療關鍵在于阻斷神經內分泌系統，并阻斷患者心肌重塑。擴張型心肌病者易產生心肌功能障礙，致使細胞出現病變、肥大及壞死情況，心臟不斷擴張增大至球形，而且收縮的過程易出現各種不利影響；患者出現的心力衰竭情況與心臟輸血量相關，即其心肌血流量出現不足情況，新陳代謝功能出現各種紊亂情況[6]。本研究針對已選定的34例行常規治療與34例行美托洛爾與螺內酯聯合治療效果進行回顧性分析，結果顯示：兩組治療前LVEF、LVFS、CO、HR及SV水平較治療前均顯著改善，且觀察組改善幅度優于對照組，且臨床治療總有效率94.12%比對照組73.53%高，提示擴張型心肌病并心力衰竭行美托洛爾與螺內酯聯合治療可有效改善患者心功能，緩解其臨床癥狀及體征。究其原因可能為：最近報道顯示[7]，螺內酯有效阻止Ⅲ型、Ⅰ型膠原的生成，其對逆轉和預防心肌纖維化與血管壁的重構具一定作用。螺內酯屬于低效利尿劑，結構類似于醛固酮，是醛固酮競爭性抑制劑，其亦為醛固酮受體阻斷藥中的一種，能夠抑制副交感神經/壓力反射抑制，進而降低心臟不良事件發生率[8]。此外，螺內酯主要作用于集合管與遠曲小管，可阻斷Na+-H+與Na+-K+間交換，而且其對腎小管之外醛固酮靶器官同樣具一定作用。而美托洛爾屬于心臟選擇性β-受體阻斷藥，其無膜穩定作用，該藥具減慢心率、延緩房室的傳導時間及減弱自律性等作用，能夠有效增加心肌血流量，促進心肌代謝顯著改善，同時上調心肌細胞膜β受體，進而改善交感受臟細胞刺激產生的反應。本研究結果顯示：觀察組不良反應總發生率11.76%比對照組35.29%低，提示美托洛爾與螺內酯聯合治療應用于擴張型心肌病并心力衰竭患者安全性較高，患者可耐受。分析原因可能為：螺內酯吸收性較強，生物利用度超過90%，患者即口服24 h后即見效，經腎臟與膽道排出代謝產物，藥物殘留較少口服美托洛爾后，藥物被機體快速吸收，其肝臟代謝率高達95%，經尿液排出體外，體內殘留量亦較少，故聯合用藥安全性較高。

綜上所述，美托洛爾與螺內酯聯合治療擴張型心肌病并心力衰竭療效確切，不僅可改善患者心肌功能，而且安全性高，患者可耐受，具有臨床推廣應用價值。

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R542.2；R541.6

B

1671-8194（2017）07-0132-02