鹽酸法舒地爾對(duì)急性腦梗塞患者血清炎癥因子的影響

摘要：目的：探討鹽酸法舒地爾對(duì)急性腦梗塞患者血清炎癥因子的影響。方法：收集我院急性腦梗塞患者，定義為研究組，對(duì)照組為同期我院非急性腦梗塞患者。比較兩組入院時(shí)、出院時(shí)血清炎癥因子。結(jié)果：兩組入院時(shí)血清炎癥因子TNF-α、IL-6比較有差異（P<0.05），兩組出院時(shí)血清炎癥因子TNF-α、IL-6比較無差異（P>0.05）。結(jié)論：鹽酸法舒地爾能夠改善急性腦梗塞患者血清炎癥因子水平，對(duì)改善患者預(yù)后有積極作用。

關(guān)鍵詞：鹽酸法舒地爾；急性腦梗塞；炎癥因子

急性腦梗塞是神經(jīng)科的常見病，腦。有研究顯示中性粒細(xì)胞在腦梗塞4-6小時(shí)候即可在缺血區(qū)出現(xiàn)，24～48 h 達(dá)高峰。還有學(xué)者[1]指出炎癥介質(zhì)釋放后可導(dǎo)致微血管閉塞、氧自由基釋放和蛋白酶的釋放，加重缺血性腦損傷。鹽酸法舒地爾為RHO激酶抑制物，可擴(kuò)張血管，降低內(nèi)皮細(xì)胞的張力，同時(shí)可拮抗炎性因子，促進(jìn)神經(jīng)再生。因此本文擬收集2014年2月-2016年4月我院急性腦梗塞患者，探討鹽酸法舒地爾對(duì)急性腦梗塞患者TNF-α及IL-6的影響。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 收集2014年2月-2016年4月我院急性腦梗塞患者，定義為研究組，對(duì)照組為同期我院非急性腦梗塞患者。研究組平均年齡（57.8±12.3）歲，男性39人，女性31人；對(duì)照組平均年齡（56.3±13.1）歲，男性38人，女性32人。2組人員性別，年齡無差異。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) （1）首次發(fā)病，既往無腦血管病病史。（2）發(fā)病24小時(shí)內(nèi)入院。

1.3 排除指標(biāo) （1）非動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死者。（2）排除合并顱內(nèi)出血。（3）凝血障礙者。

1.4 研究方法 入院6小時(shí)內(nèi)，抽取患者肘部5mL靜脈血，血樣抗凝，放入離心機(jī)內(nèi)，2000轉(zhuǎn)/分鐘，離心10分鐘，去除下層血漿，取上清液，置-15℃冷凍冰箱保存。TNF-α采用德國(guó)拜耳公司提供的全自動(dòng)放免計(jì)數(shù)儀（上海躍進(jìn)醫(yī)療器械公司提供）及配套免疫試劑盒進(jìn)行測(cè)定，試劑盒購(gòu)自美國(guó) BPB公司。IL-6使用電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀（天津艾康生物有限公司提供）和配套試劑，試劑盒購(gòu)自美國(guó) BPB公司。

1.5 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組入院時(shí)、出院時(shí)血清炎癥因子。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué) 計(jì)量資料t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料χ2，采取SPSS18.0 軟件分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組入院時(shí)、出院時(shí)血清炎癥因子 兩組入院時(shí)血清炎癥因子TNF-α、IL-6比較有差異（P<0.05），兩組出院時(shí)血清炎癥因子TNF-α、IL-6比較無差異（P>0.05），見表1。

3 討論

我們本次研究發(fā)現(xiàn)對(duì)照組和研究組腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。目前眾多研究表明，腦梗死后腫瘤壞死因子α有可能通過破損的血腦屏障進(jìn)入血液。此外腦梗死時(shí)有學(xué)者發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死因子α可以在血管內(nèi)皮細(xì)胞及腦實(shí)質(zhì)中表達(dá)。眾所周知炎癥反應(yīng)離不開炎癥因子與抗炎因子的傳遞。TNF-α由活化的巨噬細(xì)胞，NK細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，參與廣泛的免疫應(yīng)答、調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)[2]。TNF-α釋放量超過一定程度后，會(huì)加劇缺血和再灌注損傷，產(chǎn)生神經(jīng)毒作用。

IL-6可作用于多種靶細(xì)胞，產(chǎn)生多種生物學(xué)活性：（1）釋放趨化因子和粘附分子，促進(jìn)炎癥細(xì)胞的聚集[3]。（2）調(diào)整血管內(nèi)皮功能和促進(jìn)血凝，增加心腦血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，有學(xué)者對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)行病理分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)斑塊內(nèi)IL-6水平為正常血管內(nèi)皮的35倍[4]。國(guó)外學(xué)者建立動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停瑢L-1β轉(zhuǎn)換酶加入動(dòng)物的腦脊液后，使IL-1β含量下降，受損的動(dòng)物模型中腦組織損傷明顯減輕，也很好的提示了中樞神經(jīng)細(xì)胞是產(chǎn)生的IL-1β的主要器官，而降低血清中的IL-1β后，動(dòng)物模型中腦組織損傷為提示有明顯減輕。

法舒地爾是Rho激酶特異性抑制劑，舒地爾給藥后血液中立即代謝產(chǎn)生羥基法舒地爾，半衰期為0.25 -0.78 h。能顯著保護(hù)缺血引起的神經(jīng)元脫失。有學(xué)者對(duì)腦梗死患者進(jìn)行法舒地爾治療，結(jié)果顯示研究組服用法舒地爾后，出院時(shí)梗死面積明顯縮小，神經(jīng)功能缺損程度優(yōu)于對(duì)照組[5]。其在急性腦梗塞中的治療作用有以下幾點(diǎn)：（1）增加eNOS的表達(dá)，抑制鈣敏化效應(yīng)，介導(dǎo)血管平滑肌舒張；（2）對(duì)缺血區(qū)神經(jīng)元有保護(hù)作用；（3）改善缺血區(qū)的微循環(huán)功能；（4）法舒地爾通過拮抗Rho激酶，抑制腦缺血區(qū)白細(xì)胞的滲出。（5）對(duì)黏附分子及趨化因子表達(dá)的抑制作用，其可能途徑為通過IKB激酶途徑。（6）抑制腦缺血再灌注損傷中NF-JB的活化[6]。（7）降低急性腦梗塞患者高切變和低切變?nèi)ざ取⒀獫{黏度。

因此本文認(rèn)為，鹽酸法舒地爾能夠改善急性腦梗塞患者血清炎癥因子水平，對(duì)改善患者預(yù)后有積極作用。

參考文獻(xiàn)：

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