沒(méi)有胃病為何會(huì)有消化道出血

學(xué)　宏

年過(guò)七旬的尹先生，5年前被確診為尿毒癥，一直在接受血液透析治療（每周3次）。日前，尹先生無(wú)明顯誘因嘔吐咖啡色液體2次，量約500毫升；解黑色稀便共6次，量不詳；伴頭昏、全身乏力、心慌。他趕緊來(lái)醫(yī)院就診。醫(yī)生告訴他是尿毒癥并發(fā)上消化道出血，尹先生十分愕然，不敢相信，也無(wú)法接受這一事實(shí)。自認(rèn)為既往從來(lái)沒(méi)有“胃病”史，何來(lái)消化道出血？難道尿毒癥也會(huì)并發(fā)上消化道出血？

尿毒癥合并消化道出血不少見(jiàn)

尿毒癥是指急性或慢性腎功能不全發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)，由于代謝物蓄積以及水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂致內(nèi)分泌功能失調(diào)，引起機(jī)體出現(xiàn)的一系列自體中毒癥狀的綜合征。尿毒癥隱蔽性極高，前期癥狀容易被人忽視，故有“隱形殺手”之稱。如今，尿毒癥發(fā)病率極高，又被稱為“第二癌癥”。上消化道出血是尿毒癥的重要并發(fā)癥，為尿毒癥患者死亡原因之一。

尿毒癥合并消化道出血的原因

◎尿毒癥患者常合并胃腸黏膜損害尿毒癥患者血液中的尿素彌散到消化道，在尿素分解細(xì)菌的作用下胃腸道氨含量增加，易引起胃腸黏膜損害，出現(xiàn)胃腸道糜爛、出血、潰瘍。

◎尿毒癥患者凝血功能障礙尿毒癥患者體內(nèi)尿素、肌酐等毒素增多，影響血小板的黏附功能，血小板生成減少、抗凝作用減弱，導(dǎo)致出血。

◎尿毒癥患者鈣磷代謝紊亂尿毒癥患者體內(nèi)鈣磷代謝障礙，血鈣降低，可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，甲狀旁腺激素增多，刺激胃泌素分泌，胃酸分泌增加，破壞胃黏膜屏障。同時(shí)鈣也是重要的凝血因子之一，低鈣可導(dǎo)致凝血因子數(shù)量下降或功能異常，亦可發(fā)生凝血功能障礙。

◎尿毒癥常合并貧血貧血的尿毒癥患者，容易出現(xiàn)胃腸黏膜缺血，黏膜自身修復(fù)功能差，一旦發(fā)生消化道出血，又可使腎功能損害進(jìn)一步加重。

應(yīng)對(duì)：透析＋止血

對(duì)尿毒癥合并消化道出血患者，應(yīng)針對(duì)不同病因采取相應(yīng)治療手段，治療基礎(chǔ)疾病尿毒癥是前提，及時(shí)止血是重要環(huán)節(jié)。

◎充分合理的透析

一旦出現(xiàn)尿毒癥，應(yīng)早期進(jìn)行血透或腹膜透析（有出血時(shí)應(yīng)行無(wú)肝素透析），可使血小板功能恢復(fù)正常，減小出血可能。

◎及時(shí)輸血

應(yīng)及時(shí)輸新鮮血液及富含血小板的新鮮血漿，這樣可有效補(bǔ)充血小板和凝血因子。

◎肝素治療

尿毒癥時(shí)尿纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）陽(yáng)性，是應(yīng)用肝素的指征。肝素既有抗凝而減少纖維蛋白沉著作用，也有抗補(bǔ)體而抑制免疫功能的作用。劑量不宜過(guò)大，靜脈滴注或深部肌肉注射。

◎輸注紅細(xì)胞和重組人紅細(xì)胞生成素

輸注紅細(xì)胞對(duì)糾正貧血和止血是有效的，可以縮短出血時(shí)間，改善血小板黏附性，預(yù)防和糾正貧血。

◎血漿衍化物

冷沉淀物是一種富含因子Ⅷ、纖維蛋白原、纖維連接蛋白的血漿衍化物，能迅速糾正尿毒癥性出血。

◎其他

①出血時(shí)肌注或靜脈滴注卡巴克洛。

②采用奧曲肽聯(lián)合泮托拉唑治療尿毒癥并發(fā)上消化道出血效果滿意，止血迅速，這是一種可供臨床選擇的治療方案。

③用雌激素和雌-孕激素復(fù)合物治療。

◎禁用或慎用可引起出血的藥物患尿毒癥時(shí)禁用或慎用可引起出血的藥物。包括：

①阿司匹林、保泰松、消炎痛、冬眠靈、安定、潘生丁等。

②纖維蛋白溶解酶抑制劑，如6-氨基己酸（EACA）、對(duì)羥基芐胺（PAMBA）及止血環(huán)酸（AMCA）。

③磺胺類和廣譜抗生素，這類藥除損害腎功能外，可造成腸道滅菌綜合征，干擾維生素K的吸收及合成。

④中分子右旋糖酐（分子量7萬(wàn)），使血小板的黏附性和聚集性進(jìn)一步降低。