馮定安 戴立華 江美芝
(廣州市荔灣區中醫醫院,廣東廣州510160)
·臨床經驗·
尿激酶聯合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死患者的臨床療效與安全性探討
馮定安 戴立華 江美芝
(廣州市荔灣區中醫醫院,廣東廣州510160)
目的對尿激酶聯合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死患者的臨床療效與安全性進行研究探討。方法選取2014年3月至2016年6月的98例心肌梗死患者,隨機分為對照組49例和聯合組49例,對照組進行常規治療(阿司匹林口服、硝酸甘油靜滴及低分子肝素鈣皮下注射等),聯合組在對照組的治療基礎上加用尿激酶靜脈滴注溶栓治療。治療結束后對臨床療效以及安全性進行評價。結果治療后,聯合組患者胸痛緩解時間、CK-MB變化時間及ST段下降>50%時間均比對照組降低,差異均有統計學意義(P<0.05)。聯合組患者12 h內血管再通率明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。對照組治療心肌梗死總有效率為53.1%,明顯低于聯合組治療總有效率的75.5%,差異具有統計學意義(χ2=5.3778,P=0.0204)。對照組并發癥共有13例,發生率為26.5%;聯合組并發癥共有6例,發生率為12.2%,差異具有統計學意義(χ2=4.3556,P=0.0369)。結論尿激酶聯合低分子肝素鈣是治療急性心肌梗死患者的有效方法,其可以有效提高患者血管再通率,療效顯著且安全性高,值得臨床推廣使用。
尿激酶;低分子肝素鈣;急性心肌梗死;臨床療效;安全性
急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈急性持續性缺血、缺氧引起的心肌壞死。患者多有冠狀動脈粥樣硬化、狹窄的基礎性疾病,在某些誘因的刺激下,粥樣斑塊破裂并形成局部血栓阻塞動脈管腔而出血心肌缺血。另有部分患者是由于心肌耗氧量劇增、冠狀動脈痙攣等原因引起。導致急性心梗的誘因有過度勞累、情緒突變、暴飲暴食、寒冷刺激、排便困難及煙酒等[1-2]。該病在歐美國家高發,但隨著國內生活水平的提高,以及人口老齡化,人們對心腦血管疾病的防范意識未能跟上,加之生活壓力及工作需要導致的過勞、應酬增多,我國的急性心梗患者也逐年增加。由于急性心梗常并發心率失常、心力衰竭、心源性休克甚至心臟破裂而引起猝死等不良后果,如何在急性心梗發作時及時有效地進行干預處理對挽救瀕死心肌、縮小梗死面積、保護心臟功能及降低死亡率等有不容忽視的作用[3]。本研究采用尿激酶聯合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死患者,效果滿意,現報告如下。
1.1 臨床資料:選取2014年3月至2016年6月于我院收治的符合條件的急性心肌梗死患者98例,按照數字單雙號規則將其隨機分為對照組49例和聯合組49例。對照組中男24例,女25例;年齡41~75歲,平均(56.2±5.9)歲;廣泛前壁梗死17例,前間壁梗死9例,前壁梗死9例,下壁梗死6例,前壁和下壁梗死5例及下壁和正后壁梗死3例。聯合組中男25例,女24例;年齡43~74歲,平均(57.4±6.1)歲;廣泛前壁梗死15例,前間壁梗死11例,前壁梗死8例,下壁梗死7例,前壁和下壁梗死6例及下壁和正后壁梗死2例。兩組患者性別、年齡、病變部位等一般情況差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標準:①符合中華醫學會心血管病學分會發布的《急性心肌梗死相關診斷標準》[4];②年齡75歲以下;③發病<10 h;④持續性胸部疼痛>30 min,并且服用硝酸甘油無法緩解疼痛;⑤心電圖檢查結果顯示相鄰兩個或更多導聯ST-T段抬高,監測血壓<160/90 mmHg;⑥患者及家屬知情并簽署同意書。
1.3 排除標準:①溶栓禁忌證;②其他嚴重軀體疾病、自殺傾向、精神病史、抑郁癥等其他精神病;③年齡大于75歲;④發病時間超過10 h;⑤消化性潰瘍、嚴重器質性疾病等;⑥不同意進行治療。
1.4 治療方法
1.4.1 對照組:所有患者入院確診為急性心肌梗死后,囑咐患者臥床休息,并且根據患者的具體病情給予吸氧與心電監護。對照組患者采用每日一次口服300 mg阿司匹林腸溶片,每日兩次皮下注射5000 IU低分子肝素鈣,同時每日0.2 mg/min靜脈滴注硝酸甘油[5]。治療期間對患者的心電圖、血常規變化等進行嚴格的監控。持續治療7 d。
1.4.2 聯合組:聯合組患者在對照組患者的治療方案基礎上,靜脈滴注含150萬U尿激酶的100 mL生理鹽水,控制30 min滴注完成。其他治療方法和療程如對照組。
1.5 觀察指標:觀察并記錄患者胸痛緩解時間、CK-MB變化時間、ST段下降超過50%時間、12 h內血管再通例數及并發癥發生情況。
1.6 評價標準
1.6.1 冠狀動脈血管再通判定標準[6]:①溶栓治療后2 h內胸痛癥狀緩解或消失;②溶栓治療后2 h內心電圖ST段抬高下降超過50%;③溶栓后2 h內出現再灌注心律失常,尤其是快速性心動過速;④發病14 h內CK-MB峰值提前出現。若患者有符合2條或以上者,則可判定為冠狀動脈再通。但①、③組合不能判斷為再通。
1.6.2 有效標準[7]:治療10 d后將所有心肌梗死并存活患者再按killp分級對心功能進行評價,評級為1級或相較于入院時有2級以上改善則評為顯效,相較于入院時有1級改善則評為有效,死亡或者相較于入院時沒有改善則評為無效。
1.7 統計學處理:數據分析采用統計學軟件SPSS15.0分析數據,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者觀察指標比較:治療后,聯合組患者胸痛緩解時間、CK-MB變化時間及ST段下降>50%時間均比對照組降低,差異均有統計學意義(P<0.05)。聯合組患者12 h內血管再通率明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05),詳見表1。
2.2 兩組患者的治療效果比較:對照組治療心肌梗死總有效率為53.1%,明顯低于聯合組治療總有效率的75.5%,差異具有統計學意義(P=0.0204),詳見表2。

表2 兩組患者治療后臨床療效比較
2.3 各組患者并發癥比較:對照組并發癥共有13例,發生率為26.5%;聯合組并發癥共有5例,發生率為10.2%,差異具有統計學意義(P=0.0369),詳見表3。

表3 兩組組患者并發癥發生率比較[n(%)]

表1 兩組患者觀察指標比較
隨著社會經濟發展,人們的飲食結構及生活方式發生了較大改變,而生活與工作的壓力不斷增大,種種原因導致急性心肌梗死的發病率逐年上升,并且存在低齡化的發展趨勢。急性心肌梗死死亡率較高,是一類危急重癥,其治療的根本是及時恢復冠狀動脈血管血流。冠狀動脈血流恢復越早,則心肌梗死面積越小,患者出現并發癥及死亡的概率也越低。目前多采用靜脈溶栓的方法迅速消除冠狀動脈梗死處以恢復血流,從而挽救嚴重缺血、缺氧的心肌,有效控制梗死范圍,降低并發癥發生率。尿激酶是從健康人尿或人胚胎腎組織培養液中獲得的絲氨酸蛋白水解酶,是一種新型的類胰蛋白酶,其價格低廉,在臨床上被廣泛用作溶栓藥物。尿激酶蛋白含兩個亞基,分子量分別為33000(LMW-tcu-PA)和54000(HMW-tcu-PA)。它能通過對內源性纖溶系統的直接作用將纖溶酶源催化裂解為纖溶酶,進而降解纖維蛋白凝塊及血循環中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,從而發揮溶栓作用,令血栓溶解。尿激酶額溶栓作用對新形成的血栓效果較好,其還能提高血管ADP酶的活性,抑制ADP誘導的血小板凝集,預防血栓的進一步形成。但由于其對纖維蛋白的作用不具有選擇特異性,用藥后會影響患者全身的纖溶系統,故常做急救用藥。
本研究結果顯示,采用尿激酶聯合低分子肝素鈣治療的患者胸痛緩解時間、CK-MB變化時間、ST段下降>50%時間及并發癥發生率均明顯低于對照組,12h內血管再通率明顯高于對照組。表明尿激酶聯合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死能夠提高療效,縮短恢復時間,提高血管再通率,有效降低并發癥發生率,安全性較高。因此,采用尿激酶聯合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死療效確切,安全可靠,有較高的臨床應用價值。
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R542.2+2
B學科分類代碼:32024
1001-8131(2017)01-0038-03
2016-09-02
廣州市荔灣區科技工業商務和信息化局基金項目(20151217067)