急性腦梗死患者并發胃腸功能紊亂臨床分析

王喜梅 單艷華

河南駐馬店市中心醫院ICU 駐馬店 463000

急性腦梗死患者并發胃腸功能紊亂臨床分析

王喜梅 單艷華

河南駐馬店市中心醫院ICU 駐馬店 463000

目的 探討急性腦梗死患者并發胃腸功能紊亂的臨床特征及相關因素。方法 選擇我院收治的166例急性腦梗死患者，根據是否并發胃腸功能紊亂分為紊亂組(并發胃腸功能紊亂，105例)和未紊亂組(未發生胃腸功能紊亂，61例)，2組入院時行頭顱CT或MRI檢查存在梗死灶，并對2組入院時及入院2周的營養狀況[血清前白蛋白(PA)、血清白蛋白(ALB)及視黃醇結合蛋白(RBP)]、餐后2 h血糖水平(2 hPBG)及神經缺損癥狀功能評分(NIHSS)進行比較。結果 紊亂組患者腦葉及基底節梗死發生率顯著高于未紊亂組(P<0.05)。入院時，紊亂組的2 hPBG及NIHSS評分顯著高于未紊亂組(P<0.01)；入院2周后，紊亂組的營養狀態各項指標PA、ALB及RBP水平顯著低于未紊亂組(P<0.01)，而2 hPBG及NIHSS評分顯著高于未紊亂組(P<0.01)。結論 急性腦梗死并發胃腸功能紊亂梗死灶出現腦葉及基底節的幾率較大，同時與營養狀況、血糖水平及神經功能缺損嚴重程度存在一定的關聯。

急性腦梗死；胃腸功能紊亂；臨床特征；相關因素

急性腦梗死臨床常存在肺部感染、胃腸功能紊亂、消化道出血、電解質紊亂及尿路感染等并發癥。而胃腸功能紊亂作為急性腦梗死患者最常見的并發癥之一，主要表現有胃食管反流、麻痹性腸梗阻、惡心、嘔吐、腹脹及腸鳴音減弱等臨床癥狀，而上述癥狀對腦梗死患者的神經功能恢復及預后有一定的影響[1]。本文研究中，通過對我院收治166例急性腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，根據是否并發胃腸功能紊亂進行分組比較，探討急性腦梗死患者并發胃腸功能紊亂的臨床特征及相關因素，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇我院2013-05—2015-05收治的166例急性腦梗死患者為研究對象，全部患者均符合第4屆全國腦血管病學術會議制定的急性腦梗死的診斷標準[2]，發病時間30 min～21 h，平均3.3 h，均予以頭顱CT或MRI檢查顯示存在梗死灶。臨床資料完整。根據是否存在胃腸功能紊亂癥狀分為紊亂組和無紊亂組，其中紊亂組105例，男58例，女47例；年齡46～79歲，平均62.3歲；發病30 min～19 h，平均3.2 h。未紊亂組61例，男35例，女26例；年齡47～77歲，平均63.6歲；發病55 min～21 h，平均3.4 h。所有患者發病前均無內分泌和消化道疾病病史，均無腦血管畸形、無肝硬化、無神經性嘔吐、無消化道惡性腫瘤患者。2組性別、年齡、發病時間等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 觀察指標 2組患者入院均行頭顱CT或MRI確認梗死灶，比較入院時及入院2周的營養狀況[血清前白蛋白(prealbumin，PA)、血清白蛋白(albumin，ALB)及視黃醇結合蛋白(retinol-binding protein，RBP)]、餐后2 h血糖水平(2-hour postprandial blood glucose，2 hPBG)及神經缺損癥狀功能評分[采用美國國立衛生院神經功能缺損評分量表(National Institutes Health Stroke Scale，NIHSS)進行評價][3]。

2 結果

2．1 2組梗死灶位置比較 紊亂組患者腦葉及基底節梗死發生率顯著高于未紊亂組(P<0.05)，差異具有統計學意義。2組丘腦、小腦及腦干梗死發生率差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組梗死位置比較 [n(%)]

2．2 2組入院時及入院2周后的營養狀況、2 hPBG及NIHSS評分比較 入院時，紊亂組的2 hPBG及NIHSS評分顯著高于未紊亂組，差異有統計學意義(P<0.01)。而2組間營養狀況各項指標PA、ALB及RBP水平差異則無統計學意義(P>0.05)。見表2。入院2周后，紊亂組營養狀態各項指標PA、ALB及RBP水平顯著低于未紊亂組，而2 hPBG及NIHSS評分顯著高于未紊亂組，差異均有統計學意義(P<0.01)。見表3。

表2 2組入院時營養狀況、2 hPBG及NIHSS評分比較

表3 2組入院2周后營養狀況、2 hPBG及NIHSS評分比較

3 討論

研究顯示，胃腸道功能主要由脊髓神經、迷走神經、腸肌間神經叢和體液因子等因素進行調節和支配，從而使其結構保持完整，并維持功能正常運行[4]。而患者一旦發生急性腦梗死，造成腦組織發生急性損傷，并使腦組織功能受損，主要表現在：(1)對大腦皮質功能產生抑制作用，造成中樞神經系統在調節和支配腸神經系統的作用減弱，從而使腸神經功能的自主調節作用增加，造成胃腸道敏感性提升，并造成胃動力發生異常。(2)腦組織受損后，下丘腦垂體分泌水平下降，從而引起腎上腺皮質功能和甲狀腺功能減低，并使胃腸道異常癥狀加劇。(3)急性腦梗死后，患者可發生焦慮或抑郁等不良情緒也能加劇胃腸道異常有癥狀。本文紊亂組入院時及入院2周后的NIHSS評分顯著高于未紊亂組(P<0.01)，表明患者發生急性腦梗死后，并發的胃腸功能紊亂與神經功能缺損程度存在一定的關聯。

同時，文獻[5]報道顯示，急性腦梗死患者在治療過程中因需長期臥床休息，運動量減少及飲食結構發生變化等，從而使腹脹、食欲減退、便秘等胃腸功能癥狀發生率提高。本文研究中，紊亂組入院時及入院2周后的2 hPBG顯著高于未紊亂組(P<0.01)，考慮為急性腦梗死患者發生垂體分泌水平下降從而造成機體內分泌發生紊亂，并與胃腸功能紊亂癥狀發生存在一定的關系。

Nagano等[6]研究顯示，急性腦梗死患者因腦組織發生急性損傷，從而引發了機體的應激反應，使血液中的蛋白質類免疫機制因子水平上升，從而造成機體能量代謝發生紊亂；同時，應激反應能夠造成交感神經興奮增加，促進分解蛋白質，提高了葡萄糖的產生，且使存貯在脂肪細胞中的脂肪，經過脂肪酶被加速水解為游離脂肪酸和甘油釋放入血液，并被其他組織氧化利用。以上各種作用導致機體發生代謝亢進，從而造成患者發生低蛋白血癥和負氮平衡，并引起胃腸功能處于紊亂狀態。目前，較多文獻認為，PA、ALB及RBP水平能夠有效反映機體蛋白質熱量狀況[7-8]，且Zhang等[9]研究顯示，急性腦梗死患者的病死率與低蛋白血癥存在一定的相關性，且機體的PA、ALB及RBP水平越低，患者的預后效果越差。本文2組患者入院前營養狀況各項指標PA、ALB及RBP水平差異無統計學意義(P>0.05)。但入院2周后，紊亂組的營養狀況各項指標PA、ALB及RBP水平顯著低于未紊亂組(P<0.01)。同時，本文發現，紊亂組梗死灶在腦葉及基底節的發生率顯著高于未紊亂組(P<0.05)，考慮為腦葉及基底節部位具有代謝較快、血液豐富、含有較多的線粒體、化學遞質水平較高等特點，一旦因發生急性腦梗死而引起該部位組織受損，從而能對患者的全身代謝及機體多個系統功能造成影響，引起機體代謝發生失衡，從而導致胃腸功能紊亂。且因胃腸功能紊亂進一步引起機體發生水電解質失衡，并引起患者發生營養不良，同時，也使患者焦慮及抑郁的負面情緒提升，從而對患者的神經功能恢復造成一定影響。

總之，急性腦梗死并發胃腸功能紊亂梗死灶出現腦葉及基底節的幾率較大，與營養狀況、血糖水平及神經功能缺損嚴重程度存在一定關聯，因此，臨床治療應側重于加強營養支持治療及血糖水平控制，降低胃腸功能紊亂的發生率，改善急性腦梗死患者的預后狀況。

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[3] 曹新民．舒血寧治療急性腦梗死的臨床療效及對患者神經功能恢復的影響[J]．中國實用神經疾病雜志，2015，18(18)：125-126．

[4] Montealegre MC，Singh KV，Murray BE．Gastrointestinal Tract Colonization Dynamics by Different Enterococcus faecium Clades[J]．J Infect Dis，2016，213(12)：1 914-1 922．

[5] Nii M，Maeda K，Wakabayashi H，et al．Nutritional Improvement and Energy Intake Are Associated with Functional Recovery in Patients after Cerebrovascular Disorders[J]．J Stroke Cerebrovasc Dis，2016，25(1)：57-62．

[6] Nagano A，Yamada Y，Miyake H，et al．Increased Resting Energy Expenditure after Endovascular Coiling for Subarachnoid Hemorrhage[J]．J Stroke Cerebrovasc Dis，2016，25(4)：813-818．

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[8] Sasaki M，Otani T，Kawakami M，et al．Elevation of plasma retinol-binding protein 4 and reduction of plasma adiponectin in subjects with cerebral infarction[J]．Metabolism，2010，59(4)：527-532．

[9] Zhang H，Shu Y，Zhang J，et al．Dynamics of nutritional status in dying patients with acute cerebral infarction in central China：a preliminary study[J]．Neurol Res，2011，33(5)：503-507．

(收稿2016-10-18)

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1673-5110(2017)06-0068-03