尼可地爾改善首選經皮冠狀動脈介入治療的急性心肌梗死患者的心臟功能和臨床預后
——抑制活性氧生成的作用

Hirotsugu Ono, MD; Tomohiro Osanai, MD; Hiroshi lshizaka, MD; Hiroyuki Hanada, MD（日本著）

北京四環科寶制藥有限公司（100070）高萬峰（譯）

（接6月下）

Ito等人報道，對于急性心肌梗死患者，再灌注治療之前靜脈注射尼可地爾可以保持微血管的完整性，降低無溢流現象的發生率，改善心肌存活及功能，提高臨床療效。

此外，Sugimoto等人發現，在尼可地爾結合與再灌注治療能夠改善急性心肌梗死患者，尤其是前壁心肌梗塞患者的左心室功能，提高長期預后。再灌注治療后梗死相關動脈無溢流發生與有溢流現象發生的患者相比，其慢性期的左心室功能和臨床療效均較差。在當前的研究中，尼可地爾預處理組顯示出無復流現象的發生率較低，雖然不是很顯著，和較低的校正TIMI 幀數，這與先前的報道一致。尼可地爾抑制無復流現象的確切機制仍不清楚，其抗自由基和中性粒細胞的調節功能可能與改善冠狀動脈微血管功能，抑制無復流現象相關。

在第2組患者觀察到的慢性期左心室功能的改善可以解釋為（至少部分可解釋為）尼可地爾抑制無溢流現象的效應。如之前報道的，似乎也參與了左心室的功能改善和臨床療效的提高。

3.3 與先前研究的對比 本研究第一次證實了尼可地爾對于經歷首選PCI手術的急性心肌梗死患者有抑制自由基形成的作用，尼克地爾的作用機制可能是其對自由基的抑制程度與慢性期左心室功能相關。

與早期研究所不同的是，尼可地爾在PCI術后改善左心室收縮功能。當然，本研究所使用尼可地爾的用量也較之前大，分別為4mg靜脈注射，并于經皮冠狀動脈介入治療手術24h里維持每小時8㎎，之前研究是4mg靜脈注射，并于經皮冠狀動脈介入治療手術24h里維持每小時6㎎。

我們測定了最初PCI后血漿中尼可地爾的含量為204 ng/mL，這被證明減少冠狀動脈血管阻力。 在初步研究中，對于急性心肌梗死患者使用4mg靜脈注射，并于經皮冠狀動脈介入治療手術24h里維持每小時6㎎血漿中尼可地爾的含量為161 ng/mL。劑量和血漿密度上的差別雖然小卻又確定存在，可能與急性期左心室收縮不同有關。

3.4 研究局限 我們分析了尿液中8-epi-PGF-2α（體內活性氧形成標志物）的含量。盡管8-epi-PGF-2α已經被證明是一種具體的，化學穩定的活性氧標志物，但是尿液中8-epi-PGF-2α的含量是否反映著由于體內缺血再灌注損傷形成的總的活性氧水平尚不清楚。尼可地爾作為KATP敏感性鉀通道開放劑顯示出心臟保護的功效，其在急性心肌缺血和再灌注損傷中具體的作用機制需要進一步研究。

原文選自：Nicorandil improves cardiac function and clinical outcome in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention.美國心臟雜志,2004:148