表麻聯合右美托咪定無插管與全麻插管支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術對心血管反應的影響

孫家潭 任廣理 賈鳳亭 丁鵬

·論著·

表麻聯合右美托咪定無插管與全麻插管支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術對心血管反應的影響

孫家潭 任廣理 賈鳳亭 丁鵬

目的 通過觀察對比表麻聯合右美托咪定無氣管插管與全麻氣管插管支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術循環變化的影響，探討表麻聯合右美托咪定無氣管插管在其術中應用的安全性和有效性。方法 擇期支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術患者90例隨機分為氣管插管全麻組(A組)，表麻聯合右美托咪定組(B組)，每組45例。A組靜脈注射咪達唑侖0.05 mg/kg、芬太尼5 μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg和苯磺順阿曲庫銨 0.3 mg/kg，行快速誘導氣管插管，麻醉維持丙泊酚TCI 2.5 μg/ml和瑞芬太尼0.2 μg·kg-1·h-1。B組靜脈滴注哌替啶1 mg/kg，氟哌啶0.05 mg/kg，1%丁卡因作咽喉黏膜聲帶表面麻醉，同時靜脈泵注右美托咪定1 μg/kg，10 min內泵注完畢。記錄入室后5 min(T0)，置入支撐喉鏡前(T1)，置入支撐喉鏡后1 min(T2)，3 min(T3)，5 min(T4)，退出支撐喉鏡5 min(T5)的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、脈搏血氧飽和度(SpO2)的變化；手術持續時間；術閉至患者離手術室時間。結果 A組患者麻醉誘導后及置入支撐喉鏡前血壓下降明顯(P<0.05)，心率上升明顯(P<0.05)；與B組比較T1、T2 、T3 、T4時間段血壓下降明顯(P<0.05)，心率上升明顯(P<0.05)。術后達離室標準(恢復時間)，B組明顯縮短于A組(P<0.05)。結論 表麻復合右美托咪定及哌替啶鎮痛，在支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術中應用，有利于患者的循環血流動力學穩定，縮短在手術室的恢復時間。

右美托咪定；支撐喉鏡；聲帶息肉；無氣管插管

支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術具有微創、快速、病變清除徹底及術后粘連少等優點，已在臨床得到廣泛應用。目前手術多在全麻氣管插管下完成，但麻醉誘導氣管插管期間是發生麻醉意外的高發時段，其中血流動力學的劇烈波動是重要原因之一，尤其是術前合并有心血管疾病患者，氣管插管時血流動力學的劇烈波動將危及患者生命。同樣全麻插管患者蘇醒期拔除氣管導管時，因麻醉變淺、吸痰、導管刺激、疼痛等引起躁動、呼吸急促、血流動力學劇變心肌耗氧量增加存在發生心腦血管意外的潛在危險[1]。因而，氣管插管引發的心血管應激反應一直是麻醉學者希望避免的問題。盡管支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術手術時間短，一般手術操作在20min內結束，但麻醉恢復時間要遠遠長于手術時間，且患者蘇醒質量要求高，因此，在臨床工作中常難以把握[2]。探討既可以達到理想的麻醉效果使術者滿意，又能使患者的心血管應激反應降低，有利于患者麻醉后安全迅速恢復的麻醉方法是提高麻醉質量和手術患者安全性的關鍵環節。表麻下鎮靜鎮痛保留自主呼吸進行聲帶息肉摘除術，是克服全麻氣管插管及拔管期間心血管應激反應的較為理想方法。傳統的靜脈麻醉藥(如：丙泊酚、阿片類、氯胺酮等)單獨使用達到完善鎮靜時均存在不同程度的循環、呼吸抑制，增加了麻醉風險[3]。右美托咪定作為一種新型高選擇型α2腎上腺素能受體激動劑，不僅具有良好的鎮靜作用，同時抑制應激反應并穩定血流動力學，而無明顯的呼吸抑制作用，其在麻醉建立困難氣道方面具有優勢，可有效降低循環波動等不良反應[4]。本研究比較表麻聯合右美托咪定無插管與全麻插管支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術對循環變化的影響，探討表麻鎮靜鎮痛保留自主呼吸進行支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術的有效性及安全性，為臨床應用提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2015年5月至2016年3月擇期支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術患者90例，其中男41例，女49例；年齡21～45歲，體重指數(BMI)<30kg/m2，ASAⅠ～Ⅱ級，術前心肺功能、生化檢查正常。采用隨機數字表法分為氣管插管全麻組(A組)和表麻復合右美托咪定組(B組)，每組45例。2組性別比、年齡、體重指數(BMI)等比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者一般資料的比較 n=45

1.2 麻醉方法 所有患者均無術前用藥。患者入手術室后，采用dash4000監護儀連續監測血壓、心電圖、脈搏氧飽和度(SpO2)，建立靜脈通路。A組靜脈注射咪達唑侖0.05mg/kg、芬太尼5μg/kg、依托咪酯0.3mg/kg和苯磺順阿曲庫銨 0.3mg/kg，行快速誘導氣管插管，插管后機控呼吸，VT8～10ml/kg,RR12～14次/min，維持氣管峰壓在14～18cmH2O,麻醉維持全憑靜脈麻醉，丙泊酚TCI2.5μg/ml和瑞芬太尼0.2μg·kg-1·h-1。術閉吸痰拔管，平穩后送回病房。B組靜脈滴注哌替啶1mg/kg，氟哌啶0.05mg/kg，1%丁卡因作咽喉黏膜聲帶表面麻醉，依次噴舌背后半部、軟腭、咽壁及喉部，3min后用喉鏡片提起舌根，將噴霧器對準喉頭，在患者深吸氣時噴霧，在表麻的同時靜脈泵注右美托咪定1μg/kg，10min內泵注完畢。喉鏡暴露聲門，通過氣管給藥噴頭在聲門及聲門下噴灑1%丁卡因2ml，囑患者咳嗽麻醉喉腔。2min后置入支撐喉鏡暴露聲門同時固定支撐喉鏡。術中持續鼻導管吸氧2L/min,心率低于50次/min靜脈注射阿托品0.5mg，SpO2下降低于90%時，停止手術操作面罩吸氧，待血氧飽和度升至98%以上后恢復手術。手術結束后，患者清醒吸空氣氧飽和度95%以上送回病房。

1.3 觀察指標 記錄入室后5min(T0)，置入支撐喉鏡前(T1)，置入支撐喉鏡后1min(T2)，3min(T3)，5min(T4)，退出支撐喉鏡5min(T5)的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、SpO2的變化；手術持續時間；術閉至患者離手術室時間。離室標準采用改良Aldrete評分≥9分[5]。

2 結果

2.1 2組患者麻醉誘導前后血壓、心率比較 A組與B組患者麻醉誘導前血壓、心率比較無統計學差異(P>0.05)。A組患者麻醉誘導后及置入支撐喉鏡前血壓下降明顯(P<0.05)，心率上升明顯(P<0.05)；與B組比較T1、T2 、T3 、T4時間段血壓下降明顯(P<0.05)，心率上升明顯(P<0.05)。見表2。

指標T0T1T2T3T4T5SBP(mmHg) A組126.5±16.2101.6±22.1*#141.5±20.9*138.6±19.7*#139.2±16.1*#121.7±15.6 B組127.8±15.4122.6±16.2137.2±14.2*130.1±16.9129.6±17.3125.3±14.7DBP(mmHg) A組72.3±12.852.8±10.9*#79.6±13.8*83.2±11.6*#91.4±10.5*#73.5±11.2 B組73.5±11.669.5±9.275.4±11.177.1±10.776.5±11.768.7±13.6HR(次/min) A組74.6±4.861.3±6.5*96.2±10.2*#90.3±9.2*#88.8±6.9*#70.5±5.6 B組74.8±5.256.7±9.4*67.8±8.965.4±7.463.7±7.371.6±7.3SpO2(%) A組97.3±0.810010010010098.6±0.3 B組97.2±0.998.1±0.6 97.0±0.4 97.2±0.4 98.4±0.7 98.5±0.6

注：與T0比較,*P<0.05;與B組比較,#P<0.05

2.2 不良反應A組3例患者麻醉誘導后血壓下降超過基礎值30%予以麻黃堿糾正；B組麻醉誘導后2例患者出現心動過緩，心率降至50次/min，給予阿托品糾正，另1例患者呼吸幅度降低SpO2下降低于90%，經面罩吸氧在30s內自行恢復正常。

2.3 恢復時間比較 術后達離室標準(恢復時間)，B組明顯縮短于A組(P<0.05)。見表3。

組別手術時間恢復時間A組20.3±10.816.8±9.8B組22.1±9.610.5±2.6*

注：與A組比較，*P<0.05

3 討論

支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術創傷小，手術操作時間短，但器械對咽部刺激強烈，因而對麻醉要求高，既要充分的鎮靜鎮痛又要保持血流動力學穩定，以避免氣管插管和支撐喉鏡刺激引起血壓升高，心率加快，甚至喉痙攣和心律失常。聲帶顯微外科手術的麻醉方法不一，多選擇全麻氣管插管下完成手術，但誘導后插管前低血壓和插管后的高血壓均可造成對患者的嚴重傷害性刺激，拔管時也容易造成對聲帶黏膜的二次損傷。麻醉誘導期肌肉松弛藥的使用，其術后殘余作用可致蘇醒時間遠大于手術時間，且氣管導管留置時間長易產生相應并發癥[6]。良好的表麻聯合充分的鎮靜鎮痛，有利于患者的循環血流動力學的穩定，縮短在手術室的恢復時間。

研究表明,表麻聯合右美托咪定在清醒慢誘導氣管插管中鎮痛鎮靜效果良好，呼吸抑制輕，不良反應少，安全性高[7]。同時具有抑制應激反應并穩定血流動力學，提供良好的氣管插管條件[8]。支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術主要在聲門上和聲門區進行操作，麻醉要點是抑制手術器械對咽部的刺激及切除腫物的疼痛?；谏鲜鲅芯恳约笆中g對麻醉的要求，本研究將表面麻醉聯合右美托咪定輔助小劑量阿片類鎮痛藥保留自主呼吸無氣管插管與傳統的全麻氣管插管方法，在循環應激反應及術后麻醉恢復時間方面進行比較，本研究結果顯示，B組患者手術期間收縮壓與舒張壓保持平穩狀態。而A組患者由于麻醉誘導期間麻醉藥物的作用及氣管插管的刺激，造成收縮壓與舒張壓先低后高變化顯著，與B組血壓比較同樣具有顯著的變化。說明在支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術中，表麻聯合右美托咪定起到了穩定循環的作用。在達到離開手術室標準上，A組在手術室恢復時間顯著延長于B組。表明B組麻醉方法對此類患者手術在縮短麻醉恢復時間上具有一定的優勢。

右美托咪定既作用于中樞的藍斑，也作用于交感神經節來調節交感神經系統反應[9]。與分布于中樞α2A受體結合產生鎮靜、催眠、抗焦慮；與分布于脊髓后角α2A受體結合產生鎮痛效應，發揮抗傷害性感受作用，是減弱支撐喉鏡導致的咽喉部傷害性刺激作用機制。另一方面右美托咪定的中樞與外周雙重效應能抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，使得循環血液中兒茶酚胺大量減少[10]，因而手術期間血流動力學穩定。有學者研究認為，單獨使用右美托咪定抑制咽喉部刺激反應效果不盡完善，通常需要聯合適量阿片類鎮痛藥[11]。本次研究B組靜脈注射哌替啶1mg/kg，患者未出現疼痛及不良反應，是否與注射阿片類藥有關，及藥物的量效關系尚需進一步觀察。也有研究表明，右美托咪定具有增強局部麻醉藥的鎮痛作用[12,13]，但其是否對本研究B組表面麻醉藥丁卡因產生協同鎮痛作用有待于進一步深入研究觀察。與其他研究相同，B組患者由于右美托咪定的作用，同樣出現心率下降情況，但對循環穩定不會構成實質性危害，預防性使用或在心率低于50次/min時使用阿托品可有效防止心率的下降。

綜上所述，采用表麻聯合右美托咪定輔助哌替啶鎮痛，在支撐喉鏡下聲帶息肉摘除術中應用，有利于患者的循環血流動力學穩定，縮短在手術室的麻醉恢復時間,優于傳統的全麻氣管插管麻醉。

1 吳靜，劉立莉，楊帆.小劑量瑞芬太尼在對全麻拔管期心血管反應的影響.南方醫科大學學報,2012,32:1316-1318.

2 應時達.喉鏡顯微手術麻醉存在的問題與并發癥.國外醫學麻醉與復蘇分冊,1996,17:294-297.

3JohnstonKD,RaiMR.Conscioussedationforawakefibreopticintubation:arivewoftheliterature.CanJAnesth,2013,60:584-599.

4 張云飛，陳龍，譚洪婧，等.舒芬太尼復合右美托咪定用于纖支鏡引導清醒氣管插管的對照研究.重慶醫學,2015,44:45-49.

5 李然，許幸，吳新民，等.右美托咪定對高血壓患者全麻恢復期氣管拔管反應的影響：多中心、隨機、盲法、安慰劑對照臨床研究.中華麻醉學雜志，2013，33：397-401.

6UralK,SubaiyaC,TaylorC,etal.Analysisoforotrachealintubationtechniquesintheintensivecareunit.CritCareResusec,2011,13:89-96.

7 王昕,潘建輝,李蒙蒙,等.羥考酮聯合右美托咪定在纖維支氣管鏡清醒氣管插管中的應用.臨床麻醉學雜志,2016,32:358-360.

8 呂云落,張媛,尹加林,等.右美托咪定復合小劑量氯胺酮在困難氣道纖維支氣管鏡插管中鎮靜遺忘的效果.臨床麻醉學雜志,2016,32:657-660.

9McCallumJB,BobanN,HoganQ,etal.Themechanismofalpha-2inhibitionofsympatheticganglionictransmission.AnesthAnalg,1998,87:503-510.

10EbertTJ,HallJE,BarneyJA,etal.Theeffectsofincreasingplasmaconcentrationsofdexmedetomidineinhumans.Anesthesiology,2000,93:382-394.

11 李歡妮,董河,王黎.右美托咪定復合不同劑量舒芬太尼在困難氣道插管中的應用.中國新藥與臨床雜志,2013,32:676-678.

12DalkilicN,TuncerS,BuratI.Dexmedetomidineaugmentstheeffectoflidocaine:powerspectrumandnerveconductionvelocitydistributionstudy.BMCAnesthesiol,2015,15:24.

13 汪芳俊，何燕，楊霜，等.右美托咪定對患者膝關節腔注射羅哌卡因鎮痛ED50的影響.臨床麻醉學雜志,2016,32:873-876.

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.02.020

300143 天津市，中國人民解放軍第254醫院麻醉科

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1002-7386(2017)02-0233-03

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