中樞性低鈉血癥并發癲發作5例

孫永鋒，鐘建衛，袁 俊，王 濤，李煜環，代廣輝

臨床經驗總結

孫永鋒1，鐘建衛1，袁 俊1，王 濤1，李煜環1，代廣輝2

低鈉血癥；抗利尿激素分泌不當綜合征；腦性鹽耗綜合征；癲發作

1 臨床資料

2 討 論

2.1 中樞性低鈉血癥發生的機制 SIADH和CSWS二者發病機制不同。SIADH機制是中樞神經系統疾病刺激下丘腦-神經垂體軸，導致抗利尿激素大量釋放，以高血容量型稀釋性低鈉血癥為特征[3]。目前認為，CSWS有神經和體液兩種作用機制[4]，神經機制為腎交感神經系統的張力降低會導致尿鈉排泄增多，導致鈉丟失過多出現低鈉血癥；體液機制是因體內一些有利鈉作用的因子包括心利鈉肽(atrial natriuretic peptide，ANP)、腦利鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)、C 型利鈉肽(C-type natriuretic peptide,CNP)等濃度升高，導致腎性失鈉。

2.2 中樞性低鈉血癥的診斷 首先，排除神經外科疾病本身及治療過程中引起的低鈉血癥，如脫水、利尿引起水及電解質的紊亂。對于尿崩癥，一般在尿量增多的同時會出現尿比重下降、尿鈉降低。SIADH和CSWS患者尿鈉正常或偏高。排除以上因素后仍出現頑固性低鈉血癥時要考慮SIADH或CSWS的可能，監測CVP進行驗證，SIADH患者CVP正?；蚱撸珻SWS患者CVP偏低。對于中樞性低鈉血癥的診治，筆者認為：(1)首先排除利尿、脫水的影響；(2)伴有口渴、尿量增多、尿比重下降要考慮尿崩癥；(3)行腎上腺皮質功能實驗，排除腎上腺皮質功能不全；(4)如排除以上因素，可以考慮SIADH或CSWS，行CVP監測或采用試驗性治療以之鑒別，SIADH嚴格限水后病情好轉、補水治療病情加重，而CSWS限水后病情加重、補水治療有效。

2.3 中樞性低鈉血癥的治療 原發疾病治療恢復過程與SIADH和CSWS的治療是息息相關的。由于SIADH為稀釋性低鈉，并非真正缺鈉，決定了其治療原則是限制入水量而不是補鈉。除限水外，激素可提高ADH分泌的閾值，抑制其分泌[5]，故SIADH使用激素療效較好。CSWS的根本治療在于補充容量和糾正鈉負平衡，這與SIADH剛好相反。根據脫水的嚴重程度決定口服補鹽，靜脈補充生理鹽水或高滲鹽水，或聯合應用。根據筆者經驗，實際需要補充鈉鹽量遠遠超過根據外科學教材公式所計算出來的數值，且需要根據血鈉反復多次補給。與靜脈補鈉相比，口服補鈉更加有利，因為靜脈補給高滲鹽水可更易引起容量擴張而導致鈉的繼續丟失。

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(2016-10-11收稿 2016-12-20修回)

(責任編輯 岳建華)

孫永鋒，本科學歷，副主任醫師。

1.100027，武警北京總隊醫院神經外科；2.100039 北京，武警總醫院腦系科

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