用依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效分析

陸 林

（新沂市中醫醫院，江蘇 新沂 221400）

心力衰竭（CHF）是由于心臟的收縮、舒張功能發生障礙，不能將靜脈的回心血量充分地排出心臟，導致靜脈系統發生血液淤積、動脈系統發生血液灌注不足所引發的心臟循環障礙癥候群。該病是多種心臟疾病持續發展的結果，可導致患者出現器官及組織血液灌注不足等現象，進而引發體循環及肺循環淤血，嚴重威脅其生命安全[1]。因此，尋找一種治療心力衰竭的有效方法十分重要。在本次研究中，筆者通過對2015年6月至2017年6月期間江蘇省新沂市中醫醫院收治的85例慢性心力衰竭患者的臨床資料進行回顧性研究，探討用依那普利聯合美托洛爾治療該病的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取江蘇省新沂市中醫醫院在2015年6月至2017年6月期間接診的85例慢性心力衰竭患者為研究對象。將這85例患者隨機分為對照組（n=40）和觀察組（n=45）。在對照組的40例患者中，有男23例、女17例，其年齡在48～82歲之間，平均年齡為（62.25±9.34）歲；其中，有5例心肌病患者，12例冠心病患者，20例高血壓性心臟病患者，3例風濕性心臟病患者。在觀察組的45例患者中，有男25例、女20例，其年齡在49～82歲之間，平均年齡為（62.32±9.82）歲；其中，有13例冠心病患者，23例高血壓性心臟病患者，4例風濕性心臟病患者，5例心肌病患者。兩組患者的基本資料相比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

在兩組患者入院后，指導其臥床休息，堅持低鹽飲食，同時對其進行強心、利尿及吸氧等常規治療，并監測其血常規、尿常規、肝腎功能及血壓等指標。對對照組患者使用馬來酸依那普利片（生產廠家：揚子江藥業集團江蘇制藥股份有限公司，批準文號：H32026567，規格：10 mg×16片）進行治療。馬來酸依那普利片的用法為：口服，初始劑量為10 mg/次，1次/d。在用藥42 d后將劑量增加至10 mg/次，2次/d，同時根據患者的具體病情為其靜脈注射硝普鈉、西地蘭及硝酸甘油等藥物，以改善其心力衰竭的癥狀。對觀察組患者使用馬來酸依那普利片（用法與對照組患者完全相同）聯合琥珀酸美托洛爾緩釋片（生產廠家：阿斯利康制藥有限公司，批準文號：J20150044，規格：47.5 mg×7片）進行治療。琥珀酸美托洛爾緩釋片的用法為：口服，初始劑量為23.75 mg/次，1次/d。在用藥1～2周后根據患者的血壓及心率等情況逐漸增加用藥的劑量（最大劑量應≤95 mg/次）。兩組患者均連續用藥3個月。

1.3 觀察指標

在接受3個月的治療后，觀察對比接受治療前、后兩組患者心率、收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）的改善情況，同時比較其左室射血分數（LVEF）、每分鐘搏出量（CO）及左室舒張末期內徑（LVEDD）等心功能指標的改善情況。

1.4 統計學處理

對本次研究中的數據采用SPSS21.0統計軟件進行處理，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 接受治療前后兩組患者心率、SBP及DBP改善情況的對比

在接受治療前，觀察組患者的SBP、DBP、心率分別 為（155.81±12.40）mmHg、（92.53±6.72）mmHg、（105.22±9.23）min，對照組患者的SBP、DBP、心率分別 為（156.78±12.31）mmHg、（92.73±7.61）mmHg、（104.26±9.43）min，二者相比差異無統計學意義（P＞0.05）。在接受3個月的治療后，觀察組患者的SBP、DBP、心 率 分 別 為（123.81±10.88）mmHg、（76.81±5.89）mmHg、（69.31±6.19）min，對照組患者的SBP、DBP、心率分別為（143.12±10.22）mmHg、（86.13±6.82）mmHg、（88.40±9.82）min。接受治療后兩組患者的SBP、DBP及心率均低于接受治療前，而且觀察組患者的SBP、DBP及心率均低于對照組患者（P＜0.05）。

2.2 接受治療前后兩組患者心功能相關指標改善情況的對比

在接受治療前，兩組患者的LVEF、CO及LVEDD相比差異無統計學意義（P＞0.05）。在接受3個月的治療后，兩組患者的LVEF及CO均高于接受治療前，其LVEDD均低于接受治療前，而且觀察組患者的LVEF及CO均高于對照組患者，其LVEDD低于對照組患者（P＜0.05）。詳見表1。

表1 接受治療前后兩組患者心功能相關指標改善情況的對比（±s）

表1 接受治療前后兩組患者心功能相關指標改善情況的對比（±s）

注：與接受治療前相比，aP＜0.05；與對照組相比，bP＜0.05。

組別 時間 LVEF（%） CO（L/min） LVEDD（mm）觀察組（n=45）接受治療前 42.31±7.14 3.67±0.18 59.08±6.22接受治療后 58.71±8.20ab 5.57±0.29ab 45.30±5.41ab對照組（n=40）接受治療前 41.49±6.91 3.57±0.20 59.68±6.24接受治療后 47.52±7.58a 4.46±0.21a 52.81±.90a

3 討論

慢性心力衰竭的發病率和死亡率均較高。以往的研究認為，該病是由心臟的泵血功能下降、機體的血流動力學失衡所導致的，應采用利尿、強心及擴張血管等方法對該病患者進行治療，以增加患者的心排血量，減輕其心臟負荷。不過，實踐證明，用該療法進行治療后，該病患者的病死率仍較高，其康復率也較低[2]。近年來的研究結果證實，人機體的免疫活動異常及發生心室重構也是導致慢性心力衰竭發生的重要原因[3]，故應在進行常規治療的基礎上對該病患者進行降壓、降心率及改善心功能的治療。

有研究人員認為，用依那普利聯合美托洛爾對慢性心力衰竭患者進行治療可取得較為理想的效果。依那普利屬于血管緊張素轉化酶抑制劑，可促進血管擴張，抑制交感神經的興奮性，緩解心力衰竭的癥狀。不過，該藥的藥效較為溫和，單獨使用該藥的降壓效果不理想。美托洛爾屬于β1受體阻滯劑，可有效降低心臟的循環阻力、心肌的耗氧量和心臟的負荷。用該藥治療慢性心力衰竭的機制為：1）該藥可顯著上調患者心肌細胞β1受體的數量，恢復其心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性，從而增加其心肌的收縮力。2）該藥可有效阻斷患者交感神經的過度興奮，抑制其腎素、兒茶酚胺的分泌，降低其血壓和心率，從而減少其心肌的耗氧量，緩解其心力衰竭的癥狀，增強其心肌的穩定性。3）該藥可通過間接或直接地抑制患者腎素、醛固酮及血管緊張素系統的活性，降低其心臟的后負荷，從而達到降壓的目的。4）該藥可有效降低患者的心室率，抑制其異位起搏點的自律性，從而減慢其房室交界傳導，延長其心臟的不應期。5）該藥可通過降低患者的心率，增加其心室舒張期的充盈時長，有效增加其冠狀動脈的灌注時間，降低其心肌對氧的需求，從而改善其心肌的代謝功能[4]。將該藥與依那普利聯合治療慢性心力衰竭可有效減少患者的心輸出量，降低其心率、心肌細胞的耗氧量及血壓，改善其心功能，逆轉或延緩其心肌重構[5]。

綜上所述，用依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的效果確切，可有效改善患者的心功能，緩解其心力衰竭的癥狀。

[1]李麗.美托洛爾聯合依那普利治療慢性心力衰竭的療效分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2015,13(7):956-958.

[2]黃一,趙國安.依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭患者的100例臨床分析[J].吉林醫學,2014,35(9):1886.

[3]薛玉枝,孫媛.美托洛爾聯合依那普利對慢性心力衰竭的療效和安全性分析[J].臨床醫學研究與實踐,2016,1(23):64-65.

[4]王萬寶,常英娥.依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭患者的臨床效果[J].醫療裝備,2017,30(15):130-131.

[5]陳美玉.慢性心力衰竭采用依那普利聯合美托洛爾治療的有效性評析[J].世界臨床醫學,2017,11(11):97.