小兒急性重癥胰腺炎5例臨床特征分析

林小春，黃開宇

（溫州醫科大學附屬第二醫院育英兒童醫院 兒童消化科，浙江 溫州 325027）

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小兒急性重癥胰腺炎5例臨床特征分析

林小春，黃開宇

（溫州醫科大學附屬第二醫院育英兒童醫院 兒童消化科，浙江 溫州 325027）

目的：探討小兒急性重癥胰腺炎的臨床特征，以提高對該病的認識及診治水平，減少誤診和漏診，降低病死率。方法：對溫州醫科大學附屬第二醫院育英兒童醫院2011年至2016年收住的5例小兒急性重癥胰腺炎的病例資料進行回顧分析。結果：小兒急性重癥胰腺炎發病率低，多無明顯誘因，起病急驟，臨床表現多不典型，主要為腹痛、嘔吐，嚴重度分級主要依靠腹部CT，白細胞、C反應蛋白多數升高，血淀粉酶不一定明顯升高，血鈣下降、血白蛋白下降、代謝性酸中毒、血壓下降可作為重癥胰腺炎病情兇險的預測指標。血氧分壓降低，可能為急性呼吸窘迫綜合征的先兆，也是病情嚴重程度指標之一。出現休克后再進行連續性腎臟替代治療，效果差。早期腸內營養鼻空腸喂養患兒耐受好。結論：腹部CT可作為診斷急性重癥胰腺炎的有效手段之一。重癥胰腺炎早期宜非手術治療，早期連續性腎臟替代治療效果好，早期腸內營養-鼻空腸喂養耐受性好。

小兒；重癥胰腺炎；連續性腎臟替代治療

小兒急性重癥胰腺炎是小兒嚴重的急腹癥之一，發病年齡以學齡期為主，起病急驟，臨床表現不典型，易引起誤診、漏診，病程進展快，如不及時診治，病死率高。現回顧性分析我院2011至2016年收住的5例重癥胰腺炎患兒的臨床資料，探討小兒急性重癥胰腺炎的臨床特征，以提高臨床醫師對該病的診治水平，降低病死率。

1 臨床資料

1.1 一般資料 5例患者中，男3例，女2例，年齡最小7歲，最大12歲，治愈4例，死亡1例。有1例為膽源性結石引起，其余4例病因不明。結合患兒腹痛、嘔吐等癥狀，腹腔穿刺、B超、CT或（和）手術探查證實，均達到Ranson評分≥3分或CT分級D、E級的標準。

1.2 臨床表現 5例中3例起病時間約1 d，1例0.5 d，1例＞10 d。5例患兒均出現腹痛、嘔吐，腹痛部位：全腹部1例，且以右下腹為主，上腹部4例。5例均未出現發熱。出現腹膜炎1例。1例出現血壓下降、休克、多臟器功能衰竭，家屬放棄治療后死亡。

1.3 實驗室檢查 4例患兒白細胞總數升高，5例患兒均以中性粒細胞為主。C反應蛋白均升高。谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶均有不同程度升高（谷丙轉氨酶59～180 U/L，谷草轉氨酶54～129 U/L），4例患兒白蛋白下降（29.9～34.5 g/L）。乳酸脫氫酶均升高（285～952 U/L）。血淀粉酶均升高（120～1 300 IU/L），血脂肪酶均升高（163～880 IU/L），其中有1例行腹水淀粉酶檢查（為2 393 IU/L）。血脂5例均無明顯異常。電解質紊亂：低鈣3例，低鈉、低氯1例。血糖升高3例。腎功能正常4例，1例死亡患兒出現腎功能不全、重度代謝性酸中毒。2例患兒血氣分析有低氧血癥表現。

1.4 特殊檢查 5例患兒中有1例因為病情危重，未行腹部CT檢查，余均進行腹部CT檢查和（或）增強CT檢查，均發現胰腺增大，邊界模糊，密度不均，增強未強化。5例患兒B超檢查均顯示有腸管積氣，但只有1例發現胰腺嚴重改變。B超和CT發現伴重度脂肪肝2例，輕度脂肪肝1例，伴腹腔積液3例。

1.5 治療與療效 5例患兒中有4例診療過程中曾收住ICU治療。1例患兒考慮腹膜炎、腸梗阻，腸絞窄可能，行急診剖腹探查術，發現胰腺腫脹，腹腔滲液300 mL，結合其他臨床指標，診斷重癥胰腺炎，術后轉入ICU行內科治療。其余4例均未行手術治療。5例患兒內科非手術治療主要是積極擴容預防休克、保持酸堿平衡、抑制胰酶分泌、禁食、胃腸減壓、營養支持、廣譜抗生素、補充血漿和白蛋白等。收住ICU患兒中有3例行連續性腎臟替代治療（continuousrenalreplacemettherapy，CRRT），時間1 d或5 d不等，開始時間在發病后2 d或2周左右。禁食時間10 d或2周。禁食結束后，其中1例直接半流飲食，半流飲食2 d未有不適，在外科直接出院，隨訪無不適；其余生存患兒停禁食后，置入鼻空腸管，予小白肽鼻飼，耐受好。3例經住院17～36 d治愈或好轉，1例住院16 d放棄治療死亡，1例住院4 d自動出院后至上海治療（具體不詳）。

2 討論

急性胰腺炎是成人常見急腹癥之一，兒童發病率較低。發病機制考慮是多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主，伴（或不伴）有其他器官功能改變[1]。急性重癥胰腺炎需具備胰腺炎的臨床表現和生物化學改變，但伴有持續的器官功能衰竭，持續時間48 h以上，不能自行恢復呼吸系統、心血管系統和（或）腎臟功能，病死率高（為36%～50%），若后期合并感染則病死率更高[2]。根據病理改變，急性胰腺炎可分為急性水腫型和急性出血壞死型，后者病情兇險，起病急驟，并發癥多，病死率高，需要引起重視。

小兒急性重癥胰腺炎臨床表現不典型，主要為腹痛，進食即痛，以上腹部為主，但也可表現為全腹部或右下腹痛，后者容易漏診、誤診，臨床需要與腹膜炎、闌尾炎、過敏性紫癜、腸系膜淋巴結炎等相鑒別。本組患兒中便有1例考慮“腹膜炎，腸梗阻”行急診剖腹手術，術后診斷重癥胰腺炎。回顧病史，此患兒術前未行腹部CT檢查，只進行了腹部B超和腹部平片檢查，術后進行腹部CT檢查，符合重癥胰腺炎的診斷。本組患兒中其余4例除1例因病情危重無法行CT檢查外，3例進行了腹部CT或增強CT檢查，均發現了胰腺病變。腹部B超常因氣體干擾，胰腺顯示不清，對胰腺炎的診斷價值不高，故對懷疑重癥胰腺炎患兒術前或診斷前必須進行腹部CT檢查。

小兒重癥胰腺炎經歷胰酶激活、自身消化、炎癥失控三個階段，短期內可出現休克、多臟器衰竭等，疾病初期主要死于感染、休克和多臟器衰竭。如果不能早期診斷和正確治療就會引起嚴重后果，病死率較高。通過分析本組5例患兒的臨床資料，我們發現小兒重癥胰腺炎有如下特點：①發病年齡以學齡期為主，男性多于女性；②病因不明確多見；③臨床表現不典型，基本不發熱，但絕大多數有腹痛、嘔吐等，腹痛位置可不典型，若出現休克可表現為血壓下降和（或）多臟器功能衰竭，此時預后差。

重癥胰腺炎患兒白細胞常升高，以中性粒細胞為主，本組患兒5例中有4例白細胞高，5例均以中性粒細胞為主。血C反應蛋白常升高明顯，考慮全身炎癥反應。血糖升高常見，考慮由應激及胰島細胞壞死引起。血淀粉酶的高低與病情嚴重程度可無相關性（本組1例死亡患兒其血淀粉酶一直升高不明顯）。患兒會出現不同程度的肝功能損害，血清白蛋白降低比例較高，考慮原因為機體消耗增加，血管通透性增大，膠體滲透壓外滲，以及肝功能損害引起合成減少等，可以預示病情的嚴重程度。血鈣下降常見，考慮急性胰腺炎時血流通過脂肪壞死組織，血液中的鈣離子與脂肪分解產生的脂肪酸結合形成脂肪酸鈣而使血鈣下降。本組5例患兒中有2例出現血氧分壓降低，可能為急性呼吸窘迫綜合征的先兆，也是病情嚴重程度指標之一[3]。出現難以糾正的代謝性酸中毒，也是重癥胰腺炎病情危重的指標之一，本組1例死亡病例即出現難以糾正的代謝性酸中毒。

在治療上我們建議早期以非手術治療為主。早期手術會因手術的創傷及應激反應，使全身炎癥反應和局部損傷加重，另外手術和麻醉會使自身抵抗力下降，誘發繼發感染，增加病死率，故早期宜保守治療。但是，對于膽道梗阻和（或）嚴重的腹腔間隔室綜合征患兒應早期或急診手術[4-5]。胰腺炎后期若合并有膿腫和（或）感染，也應手術治療。

血液凈化治療是重癥醫學的重要進展之一，采用早期床邊血液濾過治療，可以通過清除或下調血液循環中的炎癥介質，并吸附內毒素，維持內環境的穩定，從而達到治療目的。重癥胰腺炎早期釋放多種炎癥介質，在癥狀發生和出現遠處器官功能損害之前有一個治療時間窗，此時進行治療更有效，無手術指征的患者，在發病72 h內進行血液濾過更有效。有研究[6]認為，持續血液濾過組不能有效改善總體預后并可能發生不良反應,而反復或間歇短時血液濾過組無論是否聯合腹膜透析治療，均能明顯改善預后并且無不良反應報道，但此研究僅來自國內且方法學質量欠佳，需要進一步開展高質量大樣本的隨機對照試驗來評價早期血液濾過治療重癥胰腺炎的有效性和安全性。有報道[7]稱，在無臟器功能衰竭時即開始進行血液凈化治療，會縮短ICU住院時間，提高生存率。對重癥胰腺炎，出現休克后再進行CRRT治療效果可能不佳，提倡在早期開始血液濾過治療。本組3例患兒進行了CRRT，但有1例在發病后出現休克才進行CRRT，病情改善不明顯，家屬放棄治療后死亡。

重癥胰腺炎患兒常需要先行腸外營養，待胃腸動力能夠耐受，及早實施腸內營養，最早者有建議在48 h以內[8]。腸內營養的時間目前仍有爭議。有研究報道稱48 h后即進行重癥胰腺炎早期大鼠腸內營養，可以顯著降低腸道菌群移位率，又可確保腸道的完整性[9]。腸內營養最常用的途徑仍是內鏡下放置鼻空腸管。本組中2例早期腸內營養鼻空腸喂養，患兒耐受好，無明顯不適；1例則在外科停禁食后直接半流飲食，無不適。

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（本文編輯：丁敏嬌）

R725.7

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10.3969/j.issn.2095-9400.2017.06.016

2016-08-19

林小春（1986-），女，浙江瑞安人，住院醫師，碩士。