腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤并發腹水1例①

張雪梅，段厚羽,程 開，袁禧先

(佳木斯大學附屬第一醫院，黑龍江 佳木斯 154003)

腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤并發腹水1例①

張雪梅，段厚羽,程 開，袁禧先

(佳木斯大學附屬第一醫院，黑龍江 佳木斯 154003)

目的：通過對腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤并發腹水個案的分析，進一步探討腹水來源及其早期診治的臨床意義。方法:對個案中患者大量腹腔積液同時合并腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤的情況從病因、發病機制及臨床預后等方面進行系統回顧，闡述腹腔惡性腫瘤及升主動脈瘤在該患者腹水形成中的作用。 結果:該患者腹水的形成單獨來源于腹腔惡性腫瘤的可能性大，但不排除來源于腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤共同作用的可能。 結論:惡性腹水多來源于腹腔惡性腫瘤，早期明確腹水來源，對臨床早期干預和改善預后具有重要意義。

腹腔惡性腫瘤；升主動脈瘤；腹水

1 病例

患者，男性，54歲，因食欲不振伴腹圍增加兩周入院。既往有高血壓病病史8年、冠心病病史5年、腦梗塞病史2年，否認肝炎結核病史。查體：T:36.5℃，P:80次/分，BP:140/80mmHg，R:20次/分，鞏膜無黃染，淺表淋巴結未觸及腫大，心肺未見明顯異常，腹部膨隆，未見胃腸型及蠕動波，肝脾未觸及，中上腹部壓痛，腹水征陽性，四肢無水腫，生理反射存在，病例反射未引出。輔助檢查：血常規：白細胞：0.32×109/L,單核細胞：0.6%；生化：總蛋白：44.5g/L；消化系腫瘤系列：CA72-4:109.70U/mL(正常值：0～6U/mL)，CEA:11.41ng/mL(正常值：0～5ng/mL)，CA199：105.10 U/mL(正常值：0～37U/mL)，AFP：3.85ng/mL；胸部CT：心影大，雙肺紋理增強，升主動脈增寬，內徑約6.5cm(正常值：1.9～3.5cm)，考慮升主動脈瘤，雙側胸腔少量積液；腹部彩超示：大量腹腔積液；腹腔穿刺為血性腹水，腹水細胞學示：腺癌。臨床診斷為：腹腔惡性腫瘤，升主動脈瘤，腹腔積液。

2 討論

腹水在臨床上可分為:1) 內臟型:如心源性,腎源性和肝源性腹水等;2) 炎癥型: 如化膿性腹膜炎, 結核性腹膜炎, 風濕免疫疾病等所致腹膜炎;3) 腫瘤型: 如胃癌、肝癌、卵巢癌及腹膜轉移癌等；4)其他類型。在我國則以內臟型尤其是肝源性腹水占第一位, 腫瘤位于第三位[1]。而肝源性腹水尤其是肝硬化腹水與惡性腹水，二者在病因、形成機制上有差異，相關治療及預后亦不同，因此鑒別腹水來源在臨床工作中具有重要意義[2]。

2.1 腹水與腹腔惡性腫瘤

有研究[3]認為腹水形成的常見原因是：肝硬化腹水、惡性腹水及結核性腹水，其中血性腹水更多見于結核和惡性腫瘤。惡性腹水是惡性腫瘤浸潤和轉移的一個突出臨床表現,大約占到所有腹水病因的10%，并且惡性腹水多為血性，具有頑固、量大、反復出現的特點，治療比較棘手，出現惡性腹水后患者癥狀加重，治療效果不佳，生存期明顯縮短，提示預后不良[4]。而在惡性腹水中80%伴有腹膜轉移, 其中胃腸道腫瘤占34%, 卵巢癌占27%,腹膜間皮瘤占3%, 腎癌及子宮癌等占18%[5]。胃癌腹水: 癌細胞阻塞腹膜毛細血管使腹膜毛細血管壓增高，同時癌細胞分泌大量的遞質或因子使腹腔毛細血管通透性增加，此外胃癌原發腫瘤或轉移瘤壓迫淋巴管或癌栓阻塞淋巴管道，引起腹腔淋巴液回流障礙等，均可促進腹水的形成。結腸癌腹水與結腸癌腹膜轉移或肝轉移，繼發性引起腹腔淋巴液回流受限或低蛋白血癥等因素參與形成相關。肝癌腹水與肝癌腫瘤壓迫或癌栓阻塞門靜脈或肝靜脈，肝癌癌結節破裂，低蛋白血癥及電解質紊亂等因素有關。卵巢癌腹水的相關因素眾多，卵巢癌腹水形成與年齡、腫瘤分期成正比，同時也與卵巢癌組織學類型及轉移部位有關。該患者中年男性，既往否認肝炎結核病史，可以排除其血性腹水來源于結核、肝硬化和卵巢癌；患者二便正常，無排便習慣改變，無黑便及黏液膿血便，查體未見腹部包塊及中下腹部壓痛，暫不考慮血性腹水來源于結腸癌；該患以食欲不振伴腹圍增加兩周為主訴，查體中上腹部有明顯壓痛，同時自訴進來明顯消瘦伴體重下降，結合消化系腫瘤系列CA72-4、CEA、CA199均明顯超出正常范圍，并且腹水細胞學發現腺癌細胞，可以考慮該患者血性腹水來源于腹腔惡性腫瘤(尤其是胃癌)的可能性大。

2.2 腹水與升主動脈瘤

升主動脈瘤時升主動脈直徑多超過正常直徑的1.5倍以上(該患可達1.9倍)，與腹主動脈瘤相比較而言，在升主動脈瘤的致病因素中，動脈粥樣硬化所占比重較小，多數升主動脈瘤歸屬于特發性動脈瘤，其病因往往不清。可能導致升主動脈擴張的機制包括：細胞外金屬蛋白酶與其抑制因子之間的失衡，細胞外基質重塑，主動脈壁長期處于高動力循環的條件下(如甲亢、高血壓等)，主動脈壁炎癥細胞浸潤及其分泌的細胞因子亦可能參與其中[6]。而升主動脈瘤的發生則與血流動力學變化，主動脈壁細胞外基質(ECM)改變和中層血管平滑肌細胞(VSMCs)凋亡信號調控的共同作用相關，李海洋等[7]認為Hippo-YAP 通路在調控VSMCs的凋亡發揮重要作用。升主動脈擴張時主動脈壁內膜中層平滑肌細胞缺失，彈力纖維斷裂，可出現囊性退行性變，囊腔內充滿黏液樣物質[8～9]。目前關于升主動脈瘤可直接導致腹水的形成還未見報道，但主動脈瘤時主動脈內膜中層囊腔內黏液樣物質壞死可激發免疫炎癥反應，發生多種結締組織病變如馬方綜合征等，可能增加毛細血管通透性，促進體液潴留于胸腹腔及組織間隙等。同時升主動脈瘤時可導致主動脈瓣關閉不全，而后者則常常繼發感染性心內膜炎和心功能不全，亦可能是體液潴留于胸腹腔及組織間隙的相關因素。該患者不僅既往有高血壓病史，而且升主動脈瘤的長期漸進性發展可不斷刺激主動脈弓的壓力感受器，可促進高血壓的形成，體循環長期處于高壓力狀態下使得循環內的靜水壓增高，可促發胸腹水的形成，可能是參與升主動脈瘤形成腹水的機制之一；患者胸部CT示雙側胸腔少量積液，同時也證實了這一點。

綜上所述，在該患者血性腹水的形成中腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤可能是單獨的促發因素，亦可能共同促發。從單獨促發因素看，因升主動脈瘤為良性病變范疇臨床多可合并胸水，而腹腔腺癌為惡性腫瘤病變臨床多并發惡性腹水，再結合患者的主訴、既往史、查體及輔助檢查，故可以考慮該患者惡性腹水來源于腹腔惡性腫瘤(尤其是胃癌)的可能性大，升主動脈瘤只是并存的隨機事件。從共同促發因素看，雖然腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤的各自形成可能相互獨立，但在腹腔惡性腫瘤導致血性腹水形成過程中的眾多因素中，升主動脈瘤可能參與其中并且起到一定的協同作用。最后，惡性腹水預后很差, 平均生存期約20周,但原發灶不同, 預后亦有差異,其中以來源于胃腸道的惡性腹水最差, 生存期僅12～20周左右[10]，因此對于臨床確診為腹水尤其是血性腹水和惡性腹水患者，及早明確腹水來源，不僅可以為臨床早期干預治療爭取時間，而且也對改善預后具有重要意義。

[1]胡文芳.腹水查因100例臨床分析[J].當代醫學,2008，145(7)：72-74

[2]孫穎，王帥輝，李康.肝硬化腹水和惡性腹水病人膽囊的超聲檢測與分析[J].黑龍江醫藥科學，2005，28(5)：45-46

[3]胡菱,李忱.319例腹水病因及臨床分析[J].中國傷殘醫學，2010，18(1)：77-78

[4]苑喜明，孟翠，王琨.惡性腫瘤致惡性腹水277例治療體會[J].山西職工醫學院學報，2013,23(2)：17-19

[5]關玉盤. 腹水診療學[M]. 北京: 人民軍醫出版社,2007:178-179

[6]Demir B , Caglar IM , Oktay Tureli H, et al .Elevated serum gammaglutamyl transferase levels in patients with dilated ascending aorta[J].Anadolu Kardiyol Derg,2014 Mar14(2):106-114

[7]李海洋，姜文劍，張宏家. Hippo-YAP信號通路調控升主動脈瘤發病機制的研究進展[J].心肺血管病雜志，2015,34(10)：800-803

[8]張燕京,吳華,陳獻廣，等.維持性血液透析患者白蛋白和C反應蛋白水平與預后的關系[J].中國血液凈化,2011,10(8):421-425

[9]曹會峰，姜瑞東，王延東.升主動脈夾層動脈瘤破裂致心包填塞死亡5例[J].黑龍江醫藥科學，2003,26(1)：16-17

[10]張紅志.惡性腹水的研究進展[J].中國腫瘤臨床與康復，2008,15(4):380-381

張雪梅(1987～)女，黑龍江牡丹江人，碩士，主治醫師。

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1008-0104(2017)06-0122-02

2016-10-10)