腸源性感染誘發1型糖尿病一例

綦巖，李潤琰，許龍，吳書彪

(河北工程大學附屬醫院急診科，河北邯鄲056002)

腸源性感染誘發1型糖尿病一例

綦巖，李潤琰，許龍，吳書彪

(河北工程大學附屬醫院急診科，河北邯鄲056002)

1型糖尿病；腸道菌群；腸源性感染

1型糖尿病(TIDM)又稱為胰島素依賴性糖尿病，其發病機制是在遺傳易感性的基礎上，由環境因素啟動，T淋巴細胞介導的以胰島β細胞損傷為主要特征的器官特異性自身免疫性疾病。據相關文獻報道，腸道菌群刺激機體免疫系統所產生的IL-6、TNF-α等細胞因子也影響胰島素的敏感性和葡萄糖的代謝[1]。河北工程大學附屬醫院急診科于2016年12月26日收治1例腸源性感染誘發的1型糖尿病患者，現報道如下：

1 病例簡介

青年女性，急性起病，主因“腹痛腹瀉嘔吐3 d伴意識不清1 d”入院，緣于3 d前患者喝飲料后自覺腹痛、惡心嘔吐、腹瀉，為稀軟便，3次/d，無膿血，無里急后重，無寒戰、發熱，無尿頻、尿急、尿痛，1 d前嘔吐加重，嘔吐咖啡樣物，并出現意識恍惚、四肢冰涼，并就診于當地醫院，行血常規檢查白細胞56×109/L，血糖高限測不出，為求進一步治療，送往我院。既往體健，否認肝炎、肺結核等病史，無藥物過敏史及手術外傷史。查體：體溫(T) 34℃，脈搏(P)111次/min，呼吸(R)25次/min，血壓(BP) 105/54 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(在去甲腎上腺素維持下)，意識不清，呼之不應，躁動，雙側瞳孔左：右為3 mm：3 mm，對光反射遲鈍，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音，心音低頓，律整，心率111次/min，腹平軟，壓痛查體不合作，四肢肌力查體不合作，肌張力正常，雙側巴士征陰性。輔助檢查：血清毒物鑒定(外院)：送檢血液中未檢出有機磷農藥、亞硝酸鹽、生物堿成分及其他化學性毒物成分，全血膽堿酯酶活力100%。腦鈉肽(BNP)4 350 pg/mL，心梗三項肌紅蛋白628 ng/mL，血清肌酸激酶同工酶19.62 ng/mL。血常規白細胞65.52×109/L，血小板509×109/L，中性細胞比率80.10%，幼稚粒細胞比率0.21。急診生化：丙氨酸氨基轉移酶50 U/L，尿素15.3 mmo/L，肌酐154μmol/L，葡萄糖38.90 mmol/L，鉀5.7 mmol/L，鈉131 mmol/L，肌酸激酶46 1U/L，血清肌酸激酶46 U/L，二氧化碳測定5 mmol/L，乳酸1.7 mmol/L；動脈血氣分析：pH 6.974，氧分壓(PO2)160.7 mmHg，二氧化碳分壓(PCO2)12.0 mmHg，剩余堿(BE)-27.2 mmol/L，血糖高限測不出，碳氧血紅蛋白0.3%，實際碳酸氫根(HCO3-act)2.7。尿常規：酮體++，尿糖++++；心電圖：竇性心動過速。頭、胸、上腹部CT：(1)顱腦、胸部CT未見明顯異常；(2)膽囊未見明確顯示；(3)脂肪肝；(4)食管擴張；(5)患者呼吸偽影較大，結合臨床。入院后依據患者病史、體征及輔助檢查，診斷：(1)感染性休克；(2)膿毒血癥；(3)糖尿病酮癥酸中毒(并呼吸性堿中毒)；(4)多臟器功能衰竭。給予急診ICU護理常規，病危，暫禁食，比阿培南抗感染，注射用奧拉西坦營養腦細胞，肌氨肽苷營養心肌細胞，奧美拉唑保護胃黏膜，胰島素泵降糖，去甲腎上腺素維持血壓、碳酸氫鈉糾酸，患者煩躁，給予咪達唑侖鎮靜治療，轉化糖補液、補充能量等對癥治療。住院期間行糖化血紅蛋白：5.7%。肛門拭子培養結果：屎腸球菌。血培養結果均無致病菌生長。

經治療7 d后患者神志清楚，酸中毒糾正，但仍有口干、多飲癥狀，飲食較差，伴乏力、胃部不適，偶有心悸、出汗、手抖癥狀，在胰島素控制下血糖維持在3.8～24 mmol/L，尿常規酮體++，為明確糖尿病類型，轉入內分泌科進行治療。在內分泌科治療期間，患者血糖持續性高，考慮應激性血糖升高可能性不大，測患者糖耐量實驗：空腹葡萄糖4.46 mmol/L，(糖后0.5 h)葡萄糖7.57 mmol/L，(糖后1 h)葡萄糖8.98 mmol/L，(糖后2 h)葡萄糖11.78 mmol/L，C肽釋放試驗(空腹) 0.07 ng/mL，(糖后0.5 h、1 h、2 h)C肽0.00 ng/mL，結果示糖耐量結果偏高，糖尿病診斷明確，C肽明顯降低，提示胰腺功能極差，患者無糖尿病家族史，體型正常，考慮1型糖尿病的可能性大，最終診斷為1型糖尿病。

2 討論

本例患者青年女性，主因腹痛腹瀉嘔吐3 d伴意識不清1 d入院，既往體健，起病急，依據患者存在食源性誘因，血常規中白細胞明顯增高，血壓低，體溫34℃，推測患者為腸道細菌感染，進而誘發1型糖尿病，1型糖尿病又加重全身感染，形成惡性循環。經查閱相關文獻，分析發病機制可能與以下機理有關：腸道菌群紊亂通過破壞腸黏膜屏障，使脂多糖(LPS)入血。LPS是存在與革蘭陰性菌細胞壁的一種內毒素，是革蘭陰性菌感染時激活機體固有免疫系統、啟動炎癥反應的主要成分。LPS與血中的LPS結合蛋白結合輸送，在骨骼肌和脂肪等外周組織結合CD14和Toll樣受體4，在脂肪組織引起巨噬細胞聚集，導致炎癥因子釋放[2]。因此腸道感染后腸壁通透性增加，進而誘發局部和全身炎癥反應可能是1型糖尿病的發病機制。

臨床上1型糖尿病多見于遺傳所致，感染誘發的1型糖尿病較少，分享此病例借以提高各位醫療工作者對1型糖尿病的認識。

[1]李蘭娟,吳仲文,馬偉杭,等.慢性重型肝炎患者腸道菌群的變化[J].中華傳染病雜志,2001,19(6):345-347.

[2]姚旻,趙愛源,李紅濤.腸道菌群與1型糖尿病[J].中華糖尿病雜志,2015,7(2):120-121.

R587.1

D

1003—6350（2017）16—2728—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.16.051

2017-02-21)

綦巖。E-mail：723318130@qq.com