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支氣管哮喘患兒血清TNF-α、IgE水平變化及其與肺炎支原體感染的關系

2017-02-24 03:33:07朱湘蕓王洵趙弘卿
山東醫藥 2017年1期
關鍵詞:血清水平

朱湘蕓,王洵,趙弘卿

(無錫市第二人民醫院,江蘇無錫214002)

支氣管哮喘患兒血清TNF-α、IgE水平變化及其與肺炎支原體感染的關系

朱湘蕓,王洵,趙弘卿

(無錫市第二人民醫院,江蘇無錫214002)

目的 探討支氣管哮喘患兒血清TNF-α、IgE水平變化及其與肺炎支原體(MP)感染的關系。方法 選擇哮喘患兒74例(哮喘組),根據是否存在MP感染,分為MP感染組35例(其中MP感染輕癥20例,MP感染重癥15例)和MP非感染組39例;另選擇同期與哮喘組性別、年齡相匹配的體檢健康兒童38例為對照組。分別采用酶聯免疫吸附法、放射免疫法測定各組血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IgE水平。結果 哮喘組血清TNF-α(30.77±3.43)μg/L、IgE(279.43±12.43)g/L,對照組血清TNF-α(16.12±2.06)μg/L,IgE(181.76±10.66)g/L,兩組差異有統計學意義(t分別為9.32、8.93,P均<0.05)。MP非感染組血清TNF-α(24.02±2.77)μg/L、IgE(245.44±13.27)g/L;MP感染組血清TNF-α(38.32±3.56)μg/L、IgE(310.43±18.39)g/L,兩組差異有統計學意義(t分別為8.89、7.93,P均<0.05)。MP感染重癥血清TNF-α(50.25±3.64)μg/L、IgE(428.43±24.72)g/L,MP感染輕癥血清TNF-α(29.30±3.23)μg/L、IgE(289.83±13.84)g/L,MP感染重癥較MP感染輕癥血清TNF-α、IgE水平明顯升高(t分別為8.54、7.89,P均<0.05)。結論 支氣管哮喘患兒血清TNF-α、IgE水平升高;MP感染能加重哮喘患兒血清TNF-α、IgE水平升高程度,與支氣管哮喘發生相關。

支氣管哮喘;肺炎支原體感染;腫瘤壞死因子-α;IgE

肺炎支原體(MP)是引起兒童呼吸道感染的最常見病原體之一,兒童感染MP后不僅會加重原呼吸道疾患癥狀,且在呼吸道疾患基礎上易并發肺外系統器官損害(腎炎、心肌炎、腦膜炎等)[1]。支氣管哮喘以氣道高反應性為主要病理特點,近些年發病率逐年上升且呈低齡化發展趨勢,甚至最小發病年齡僅為1個月[2]。越來越多的研究顯示,MP感染與支氣管哮喘發病有關[3,4]。本研究通過觀察支氣管哮喘患兒MP感染后血清TNF-α、IgE水平變化,探討MP感染與支氣管哮喘發病的相關性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2014年4月~2015年3月本院就診哮喘患兒74例(哮喘組),均符合全國兒科哮喘協作組修訂的哮喘診斷標準[5],就診前患兒均未使用抗生素、糖皮質激素及免疫抑制劑治療。根據是否存在MP感染,74例分為兩組。MP感染組35例,男19例、女16例,年齡9個月~14歲;病程<2周20例,≥2周15例;其中MP感染輕癥(患兒MP-IgM陽性,熱程<15 d,肺部體征較輕,無明顯肺外并發癥)20例,MP感染重癥(患兒MP-IgM陽性,熱程≥15 d,肺部體征較重,肺外并發癥2個或以上)15例。MP非感染組39例,男22例、女17例,年齡11個月~14歲;病程<2周24例,≥2周15例。MP感染組與非感染組性別、年齡、病程比較差異均無統計學意義(P均﹥0.05)。另選擇同期與哮喘組性別、年齡相匹配的體檢健康兒童38例為對照組,男22例、女16例,年齡1~15歲;均排除有過敏史或其他變態反應病史者及近期感染者。

1.2 檢測方法 取研究對象清晨空腹外周靜脈血3 mL,于3 000 r/min離心15 min后分離血清,保存于-20 ℃冰箱中待測。采用酶聯免疫吸附法測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α),檢測試劑盒均為美國MEGA公司生產。采用放射免疫法測定血清總IgE濃度,檢測試劑盒為寧波美康生物有限公司生產。以上均嚴格按照試劑盒要求及參數進行操作。

2 結果

2.1 哮喘組及對照組血清TNF-α、IgE水平 哮喘組與對照組血清TNF-α、IgE水平比較差異有統計學意義(t分別為9.32、8.93,P均<0.05)。見表1。

表1 哮喘組及對照組血清TNF-α、IgE水平比較

注:與對照組比較,aP<0.05。

2.2 MP感染組及非感染組血清TNF-α、IgE水平 MP感染組與非感染組血清TNF-α、IgE水平比較差異有統計學意義(t分別為8.89、7.93,P均<0.05)。見表2。

表2 MP感染組與非感染組血清TNF-α、IgE水平

注:與MP非感染組比較,aP<0.05。

2.3 MP不同感染程度患兒血清TNF-α、IgE水平 MP感染重癥、輕癥患兒血清TNF-α、IgE水平比較差異有統計學意義(t分別為8.54、7.89,P均<0.05)。見表3。

表3 MP感染重癥、輕癥患兒血清TNF-α、IgE水平比較

注:與MP感染輕癥比較,aP<0.05。

3 討論

支氣管哮喘是由多種炎癥細胞和炎癥因子共同參與的氣道慢性變態反應性疾病,以小氣道高反應性及氣道炎癥導致的氣道阻塞為主要病理基礎,目前對其發病機制尚未完全了解,但多數患兒存在免疫系統紊亂[6]。TNF-α是單核巨噬細胞產生的多肽,為內源性炎性細胞因子,主要調節免疫應答,促進細胞分化。血清TNF-α水平升高則表明局部炎癥反應加劇,通過刺激機體產生特異性IgE并介導I型變態反應,導致支氣管哮喘的發生、發展。因此血清TNF-α水平可作為反映炎癥、感染程度及評估療效的重要指標[7]。IgE在哮喘的發病中有重要作用。嗜酸性細胞及肥大細胞表面均有大量IgE受體,當吸入刺激物到達靶細胞后,會引起炎癥介質的釋放,啟動變態反應,導致血管通透性增強、氣道平滑肌收縮而引發哮喘[8]。

目前臨床研究認為,MP感染可能與支氣管哮喘的發生密切相關[9]。MP通過在氣道上皮細胞聚集、繁殖并釋放多種炎癥因子,參與免疫應答,導致氣道上皮炎癥反應,引起氣道高反應性和慢性炎癥,已被臨床認為是兒童呼吸道感染的重要病原之一[10,11]。MP作為一種特異性抗原,刺激機體產生IgE,而高水平的IgE抗體與相應受體結合而致敏,因此MP不僅是病原體還是變應原[12]。臨床研究認為,炎性因子參與炎性反應及免疫損傷;MP刺激淋巴細胞產生細胞因子TNF-α,其過度分泌會引起局部炎癥反應,甚至器官損害[13]。哮喘的免疫學基礎為Th1和Th2細胞之間的平衡失調,而MP感染會打破兩者動態平衡,激活炎癥反應而誘發或加重哮喘[7]。因此MP感染是誘發和加重哮喘的重要原因。

本研究結果顯示,血清TNF-α、IgE水平哮喘組高于對照組,MP感染組高于MP非感染組,MP感染重癥患兒高于輕癥患兒。顯示哮喘發生與血清TNF-α、IgE水平變化相關;MP感染會激活炎癥反應,導致血清TNF-α、IgE水平進一步升高,在支氣管哮喘的發病過程中發揮重要作用[14,15]。

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無錫市科技局科技計劃項目(CSE01N1216)。

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.01.028

R562.2

B

1002-266X(2017)01-0079-02

2016-06-12)

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