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右美托咪啶對全麻患兒生命體征、七氟烷用量及術后不良反應的影響

2017-02-24 03:32:58任曉卉張英黃大雪
山東醫藥 2017年1期

任曉卉,張英,黃大雪

(1西南醫科大學附屬中醫醫院,四川瀘州 646000 ;2內江市市中區婦幼保健院;3內江市第二人民醫院)

右美托咪啶對全麻患兒生命體征、七氟烷用量及術后不良反應的影響

任曉卉1,2,張英1,黃大雪3

(1西南醫科大學附屬中醫醫院,四川瀘州 646000 ;2內江市市中區婦幼保健院;3內江市第二人民醫院)

目的 探討右美托咪啶對全麻患兒生命體征、七氟烷用量和術后躁動、惡心嘔吐發生率的影響。方法 選擇四肢骨折愈合后手術取內固定3~10歲小兒60例,隨機分為觀察組和對照組各30例。觀察組在七氟烷誘導前給予右美托咪啶0.5 μg/kg于15 min內泵入,術中用0.2 μg/(kg·h)泵入,在手術結束前0.5 h停藥;對照組給予等量生理鹽水。兩組手術中均用麻醉深度監測儀監測麻醉深度,調整七氟烷濃度使腦電雙頻譜指數(BIS)控制在40~50。觀察兩組泵入右美托咪啶或生理鹽水之前(T0)、給予右美托咪啶或生理鹽水15 min時(T1)、插喉罩時(T2)、手術開始(T3) 、手術10 min(T4)、手術30 min(T5)、手術結束時(T6)各時間點的血壓(SBP、DBP)、心率(HR)、BIS變化。比較兩組術中七氟烷的用量、麻醉誘導時間、停藥后清醒時間、蘇醒時躁動程度及惡心嘔吐發生情況。結果 觀察組SBP、DBP、HR在T1~T6多個時間點低于對照組 (P均<0.05),但均控制在正常范圍。與對照組相比,觀察組麻醉誘導時間縮短,七氟烷用量減少,躁動、惡心嘔吐發生率降低,差異均有統計學意義(P均<0.05)。結論 右美托咪啶能減少全麻患兒七氟烷用量,降低患兒術后躁動、惡心嘔吐發生率,且對患兒SBP、DBP、HR無明顯影響。

麻醉;兒童;右美托咪啶;血壓;心率;七氟烷;不良反應

七氟烷作為新型吸入麻醉藥,具有血氣分配系數低、誘導蘇醒快、對患者呼吸循環影響輕、對氣道刺激性小及具有芳香味等優點,被廣泛應用于小兒麻醉。但是小兒術后惡心、嘔吐及躁動的發生率明顯增高[1,2],且發生率與七氟烷的用量有關[3]。近年來有研究發現右美托咪啶為作用于腦和脊髓的α2腎上腺能受體激動劑,可抑制神經元放電,產生鎮靜鎮痛及抗交感神經活性,且無呼吸抑制[4]。為此,我們采用誘導前右美托咪啶靜脈泵入和術中維持的麻醉方法,觀察右美托咪啶對小兒吸入七氟烷用量和術后不良反應的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年9月~2016年2月西南醫科大學附屬中醫醫院七氟烷吸入麻醉下手術取四肢內固定物患兒60例,男46例、女14例,年齡3~10歲,體質量12~30 kg,手術時間均在60 min內。納入標準:患兒ASA分級Ⅰ~Ⅱ級,無其他心、肝、腎等重要臟器疾患;無呼吸系統疾患;無原發性或繼發性癡呆;無言語溝通障礙;無全身麻醉禁忌;無右美托咪啶使用禁忌;家屬對本次研究知悉并簽署知情同意書。隨機將患兒分為為觀察組和對照組,每組各30例。兩組年齡、性別構成、體質量、 手術時間等差異無統計學意義(P均>0.05)。

1.2 麻醉方法 兩組均在病房置入留置針后由家長陪同入手術室,麻醉均由同一位醫生操作完成,術前均給予長托寧。觀察組在麻醉誘導前給予右美托咪啶0.5 μg/kg于15 min內泵入;對照組給予生理鹽水10 mL術前15 min內泵入。兩組在15 min后給予患兒5 μg/kg芬太尼,面罩吸入8%七氟烷(5 L/min)誘導,待腦電雙頻譜指數(BIS)小于50后給予喉罩置入。兩組患兒術中均使用麻醉深度監測儀監測麻醉深度,術中BIS維持在40~50。觀察組術中用右美托咪啶0.2 μg/(kg·h)泵入和七氟烷維持麻醉,手術結束前30 min停用右美托咪啶。對照組術中僅用七氟烷維持麻醉深度,術中泵入生理鹽水,無其他安慰劑。兩組均根據BIS值調整七氟烷濃度以維持麻醉深度,術中不加任何其他麻醉藥物,如特殊情況需添加者排除出本研究。

1.3 相關指標觀察 觀察兩組泵入右美托咪啶或生理鹽水之前(T0)、給右美托咪啶或生理鹽水15 min時(T1)、插喉罩時(T2)、手術開始(T3) 、手術10 min(T4)、手術30 min(T5)、手術結束時(T6)各時間點的血壓(SBP、DBP)、心率(HR)、BIS。統計兩組七氟烷誘導時間及術中七氟烷用量、停藥后清醒時間、蘇醒時躁動程度。躁動程度采用五點分級法評分[5]。觀察患兒術后惡心嘔吐發生率。

2 結果

2.1 兩組麻醉過程中不同時間點SBP、DBP、HR、BIS變化 觀察組SBP、DBP、HR在T1~T6多個時間點低于對照組 (P均<0.05),但均控制在正常范圍。見表1、表2、表3、表4。

表1 兩組不同時間點SBP比較

注:與對照組比較,*P<0.05。

表2 兩組不同時間點DBP比較

注:與對照組比較,*P<0.05。

表3 兩組不同時間點HR比較(次

注:與對照組比較,*P<0.05。

表4 兩組不同時間點BIS比較

注:兩組各時間點BIS比較,P均>0.05。

2.2 兩組誘導時間、清醒時間、七氟烷用量 與對照組相比,觀察組誘導時間明顯縮短,七氟烷用量明顯減少(P均<0.05),清醒時間無統計學差異(P>0.05)。見表5。

表5 兩組誘導時間、清醒時間、七氟烷用量比較

注:與對照組比較,*P<0.05。

2.3 兩組術后蘇醒時躁動程度及惡心嘔吐發生情況 對照組術后躁動20例,其中重度躁動3例、中度躁動6例、輕度躁動11例,發生率為66.67%;觀察組術后躁動共7例,其中重度躁動0例、中度躁動2例、輕度躁動5例,發生率為23.33%。觀察組躁動發生率低于對照組(P<0.05)。觀察組發生惡心嘔吐3例(發生率10.00%),對照組發生惡心嘔吐10例(發生率33.33%),兩組術后惡心嘔吐發生率比較有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

研究顯示,右美托咪啶具有抑制神經元放電,產生鎮靜、鎮痛、抗交感神經活性等多種作用,但是該藥對小兒麻醉時七氟烷引起的術后煩躁、惡心嘔吐等不良反應的影響尚存在爭議。本研究根據小兒的藥物代謝特點,參照相關文獻設計右美托咪啶用量。觀察組采用誘導前給予右美托咪啶0.5 μg/kg于15 min泵入,術中以0.2 μg/(kg·h)泵入至手術結束前30 min停藥。結果顯示,術中BIS值維持在40~50的情況下,與對照組相比,觀察組SBP、DBP和HR降低,但均控制在正常范圍;七氟烷的誘導時間縮短、術中用量明顯減少,患兒術后躁動和惡心嘔吐發生率降低。

多項研究表明,七氟烷麻醉與小兒麻醉蘇醒期躁動發生率增高有關[6,7],且小兒術后躁動、惡心嘔吐發生率與七氟烷用量呈正相關[3],故一直以來麻醉醫生試圖找到一種能減少七氟烷用量又能達到良好麻醉效果的方法。右美托咪啶可直接作用于外周神經,抑制C纖維和Aα纖維的功能;同時右美托咪啶還作用于脊髓突觸前后膜上的α2受體,抑制腎上腺素釋放,使細胞超極化,從而抑制向大腦中傳遞疼痛信號,增加脊髓中間神經元釋放較多的乙酰膽堿和一氧化氮;右美托咪啶還能作用與藍斑部位α2受體,抑制突觸前膜P物質釋放和其他傷害性肽類的釋放,抑制脊髓后角傷害性刺激的傳遞。2002年右美托咪啶最早開始應用于重癥監護小兒的鎮靜和麻醉[8],且取得了良好效果。本研究顯示,右美托咪啶具有增強鎮痛藥物作用的效果,能減少麻醉藥物的用量。此與Al-Zaben 等[9]結果相同。

導致小兒全麻恢復期間躁動的發生原因較多,如麻醉后快速蘇醒、術后疼痛、術前焦慮、小兒內在性格等[10]。七氟烷具有興奮中樞神經的作用,可使患兒在蘇醒期過度興奮而誘發躁動[11]。雖然小兒術后躁動有自限性,但在手術結束時躁動常常會導致患兒墜床或留置針的脫落。右美托咪定是一種高選擇性α2腎上腺素受體激動劑,可以促進下腦丘突觸前α2受體的興奮性,減少腎上腺激素的釋放,從而抑制交感心血管中樞,讓外周交感沖動下降、使心率減慢、血壓下降[12]。藍斑是腦內α2受體最密集的區域,是負責調節覺醒與睡眠的關鍵部位。右美托咪啶通過作用于藍斑突觸前膜的α2受體,抑制去甲腎上腺素釋放,有效抑制了突出后膜的興奮性,從而抑制由藍斑發出的去甲腎上腺素背束纖維控制大腦皮質的覺醒反應,起到類似于自然睡眠的效果,從而實現催眠鎮靜、抗焦慮的作用,且無呼吸抑制等不良反應[13,14]。惡心嘔吐也是小兒術后常見并發癥[15]。本研究顯示,右美托咪啶可使小兒全麻后惡心嘔吐發生率降低,此與Massad等[16]的研究結果相同。目前,患兒術后發生惡心嘔吐的病理生理學機制還不十分清楚,因此右美托咪啶究竟以何種機制減少術后惡心嘔吐的發生尚需要進一步研究。

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Effects of dexmedetomidine on vital signs,sevoflurane dosage and adverse reactions after general anesthesia in children

RENXiaohui1,ZHANGYing,HUANGDaxue

(1TheTCMHospitalAffiliatedtoSouthwestMedicalUniversity,Luzhou646000,China)

Objective To evaluate the effects of dexmedetomidine on vital signs,sevoflurane dosage,postoperative agitation,nausea and vomiting after general anesthesia in children.Methods We selected 60 cases of 3 to 10-year-old children with removal of internal fixation of limbs fracture after recovery.All 60 cases are randomly divided into 2 groups:the observation group and control group.In the observation group at 0.5 mg/kg dexmedetomidine was pumped into children before the induction of sevoflurane for 15 min,and 0.2 μg/(kg·h) was given during the operation,and we stopped the pumping at 0.5 h before the end of surgery.In the control group,the children were treated with normal saline instead of dexmedetomidine.BIS monitoring system was used in both groups during the operation,and we adjusted the concentration of sevoflurane to keep the BIS value between 40 and 50.We recorded the blood pressure (SBP,DBP),heart rate (HR) and BIS in both groups before (T0) and 15min after pumping dexmedetomidine or saline (T1),at the time of endotracheal intubation (T2),0 min,10 min,20 min,30 min (T3-T6) after the operation began.The dosage of sevoflurane in the operation,the time of anesthesia induction,the awake time after stopping treatment,the degree of restlessness and the incidence of nausea and vomiting were compared between these two groups.Results Compared with the control group,the SBP,DBP and HR at T1-T6in the observation group was lower but was controlled in the normal range (allP<0.05).Compared with the control group,the sevoflurane dosage during operation was reduced,the incidence of nausea and vomiting was decreased in the observation group,and significant difference was found (allP<0.05).Conclusion Dexmedetomidine can reduce the sevoflurane dosage during operation and decrease the incidence of nausea and vomiting after general anesthesia in children and has no significant effects on SBP,DBP and HR of children.

anesthesia; child; dexmedetomidine; blood pressure; heart rate; sevoflurane; adverse reactions

四川省科技廳、瀘州市人民政府、瀘州醫學院合作項目(14JC0173)。

任曉卉(1983-),女,在讀碩士,研究方向為婦產科及兒科麻醉。E-maili:183900943@qq.com

張英(1975-),女,副主任醫師,研究方向為器官保護。E-mail:zhangying021210@163.com

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.01.008

R614

A

1002-266X(2017)01-0026-04

2016-08-10)

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