急性腦梗死不良預后的危險因素分析及診治對策

陸松　朱春明

【摘要】 目的：探討急性腦梗死不良預后的危險因素及診治對策。方法：選取筆者所在醫院2015年1月-2016年7月急性腦梗死患者35例，采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）進行評分，比較預后良好（NIHSS≥4分）和預后不良（NIHSS<4分）患者的糖代謝情況、同型半胱氨酸水平和基線NIHSS評分。對所有患者采取藥物治療，并比較治療前后的ADL評分和NIHSS評分。結果：糖代謝正常的急性腦梗死患者預后良好率為75.00%，糖代謝異常患者預后良好率為20.00%；同型半胱氨酸水平≤10 ?mol/L的患者預后良好率為68.42%，>10 ?mol/L的患者預后良好率為31.25%；基線NIHSS≤10分的患者預后良好率為62.96%，>10分的患者預后良好率為12.50%，組間差異均有統計學意義（P<0.05）；所有患者治療后的ADL評分和NIHSS評分均有明顯改善，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：急性腦梗死患者的糖代謝情況、同型半胱氨酸水平和基線NIHSS與其預后效果有較為密切的關系，對此采取相應的治療措施能夠改善患者的日常生活能力及神經功能缺損狀況。

【關鍵詞】 急性腦梗死； 不良預后； 危險因素； 診治

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.2.068 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）02-0125-02

隨著我國人口老齡化加快，急性腦梗死患者的發病率呈逐年增長趨勢，對急性腦梗死患者的預后造成不良影響的因素較多，且其具有較高的病死率，不僅給患者自身帶來巨大的痛苦，而且給患者家庭帶來沉重的經濟負擔[1]。本文對糖代謝情況、同型半胱氨酸水平和基線NIHSS與急性腦梗死患者預后效果的關系進行探討，并采取相應的治療措施，觀察其療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院35例急性腦梗死患者作為研究對象，時間為2015年1月-2016年7月，所有患者經過臨床診斷、MRI和CT診斷，均確診為急性腦梗死，排除短暫性腦缺血發作患者、靜止性腦梗死患者和蛛網膜下腔出血患者。其中男19例，女16例，年齡34～75歲，平均（54.57±3.46）歲。

1.2 方法

糖尿量異常按照文獻[2]1999年世界衛生組織（WHO）制定的相關診斷標準診斷。同型半胱氨酸水平測定采取巰基乙醇還原，經過還原后用碘乙酸將巰基封閉，然后與鄰苯二甲醛反應完成衍生化，當≤10 ?mol/L時表示預后良好，當>10 ?mol/L表示預后不良；所有患者入院時完成基線NIHSS評分，其中NIHSS差值≥4分表示預后良好，NIHSS差值<4分表示預后不良。

對所有患者采取藥物治療，首先采取常規治療，包括為患者控制血糖和血壓，糾正其電解質紊亂及酸堿失衡現象，在此基礎上，給予患者辛伐他汀（國藥準字H20051157；揚子江藥業集團四川海蓉藥業有限公司）20 mg急性治療，睡前服用1次/d，每晚口服阿司匹林（國藥準字H10960304；沈陽澳華制藥有限公司）0.1 g/d。所有患者經過治療后，采用文獻[3]美國國立衛生院神經功能缺損評分（NIHSS）和日常生活能力評定表（ADL）對其治療前后的神經功能缺損狀況和日常生活能力進行對比。

1.3 統計學處理

采用SPSS 20.0軟件處理數據，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 急性腦梗死患者的糖代謝情況、同型半胱氨酸水平和基線NIHSS對其預后效果的影響

糖代謝正常的急性腦梗死患者預后良好率為75.00%，而糖代謝異常的急性腦梗死患者預后良好率為20.00%，差異有統計學意義（P<0.05）；同型半胱氨酸水平≤10 ?mol/L的患者預后良好率為68.42%，同型半胱氨酸水平>10 ?mol/L的患者預后良好率為31.25%，差異有統計學意義（P<0.05）；基線NIHSS≤10分的患者預后良好率為62.96%，基線NIHSS>10分的患者預后良好率為12.50%，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 急性腦梗死患者治療前后的ADL評分和NIHSS評分

所有急性腦梗死患者經過治療后，其ADL評分和NIHSS評分均明顯優于治療前，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

目前有關對急性腦梗死患者預后產生影響的因素研究較多，其中糖代謝異常是一種較為有代表性的危險因素，對于糖尿病及急性腦梗死患者而言，其并發癥的防治及預后的改善仍存在較大的困難[4]。糖代謝異常患者在出現急性腦梗死后，會導致其的NIHSS改善不明顯，從而導致患者預后效果不佳，由此說明血糖水平對急性腦梗死患者的預后具有較大影響。相關研究表明，無論患者是否有糖尿病病史，急性腦梗死患者出現的高血糖現象與其不良預后有較大關系，從而引發一系列的糖代謝異常現象，擴大梗死灶[5]。

急性腦梗死患者的病理改變主要繼發于血管閉塞的氧和葡萄糖供應缺乏及細胞內代謝紊亂等，患者同時會伴有細胞膜分解等，會導致患者缺血半暗帶神經元的損傷，從而引起神經元壞死，使得患者的神經功能因此受損[6]。因此對于急性腦梗死患者的治療，主要為改善其缺血區域的血液循環功能，使得受損的腦組織功能恢復正常代謝作用，幫助患者減輕再灌注帶來的損傷，改善缺血腦組織的功能[7]。辛伐他汀用于急性腦梗死患者的治療，能夠對甲基戊二酰輔酶A還原酶的活性進行抑制，增加高密度脂蛋白的攝取及分解代謝能力，而且能夠降低低密度脂蛋白的含量，最終減輕患者動脈粥樣硬化的程度，抑制患者病情的進一步發展。但是經過臨床證明，辛伐他汀單獨應用于急性腦梗死患者的治療，其所需的起效時間過長，而且在加大劑量時，可能會引發不同程度的不良反應[8]。阿司匹林是一種常用于治療急性腦梗死患者的藥物，在臨床應用中，阿司匹林能夠抑制患者血小板的釋放，同時能夠抑制血小板的聚集反應，作用較為明顯，而且阿司匹林還能夠改善患者的微循環，降低其血漿黏度，改善患者血流變性，從而對急性腦梗死患者取得抗血栓效果[9]。

本次研究中，對急性腦梗死患者不良預后的危險因素進行分析，經過對其糖代謝情況、同型半胱氨酸水平和基線NIHSS分析發現，糖代謝正常患者的預后良好率明顯高于糖代謝異常患者，同型半胱氨酸水平≤10 ?mol/L的患者預后良好率明顯高于同型半胱氨酸水平>10 ?mol/L的患者，而且基線NIHSS≤10分的患者預后良好率明顯高于NIHSS>10分的患者，組間差異均有統計學意義（P<0.05）。所有急性腦梗死患者在治療前，其ADL評分和NIHSS評分分別為（33.84±11.76）分和（17.58±1.86）分，經過采取相應的治療后，所有患者的ADL評分和NIHSS評分分別為（76.49±10.89）分和（8.74±1.43）分，數據與治療前對比差異均有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述，影響急性腦梗死患者預后效果的因素較多，本文經過分析發現急性腦梗死患者的糖代謝異常、同型半胱氨酸水平和基線NIHSS對其預后效果具有較大的影響，通過采取相應的干預措施，如藥物治療，能夠降低患者的致殘率和致病率。

參考文獻

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（收稿日期：2016-09-29）