艾司洛爾對老年膿毒癥心肌損傷的治療效果

陳 曉

(南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院重癥醫學科，河南 南陽 473058)

艾司洛爾對老年膿毒癥心肌損傷的治療效果

陳 曉

(南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院重癥醫學科，河南 南陽 473058)

目的 明確艾司洛爾應用于老年膿毒癥心肌損傷治療的臨床療效。方法 膿毒癥患者依據治療方法分為觀察組38例采用艾司洛爾+常規治療及對照組40例僅采用常規治療。檢測兩組心肌損傷指標及炎癥指標，對比兩組住院期間死亡率。結果 治療后，對照組門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(TnI)及N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平顯著升高(P<0.05)，且顯著高于觀察組(P<0.05)。治療后，觀察組白細胞介素(IL)-1β、IL-6及腫瘤壞死因子(TNF)-α水平顯著低于對照組(P<0.05)。觀察組住院期間累積死亡率顯著低于對照組(Log-rankχ2=4.370，P=0.037)。結論 輔助使用β腎上腺素拮抗劑可有效改善心肌損傷及抑制炎癥反應，從而提高預后。

膿毒癥；艾司洛爾；心肌損傷

膿毒癥是感染所引發的全身炎癥反應綜合征(SIRS)。患者被證實有實際存在或高度可疑的感染灶。雖然膿毒癥誘發因素為感染，但膿毒癥一旦產生其臨床表現及病理生理過程將遠遠復雜于單純感染〔1，2〕。膿毒癥患者可能會并發全身多系統功能障礙，甚至是衰竭。其中心血管系統是常被累積的系統，患者可以表現為持續的組織灌注不足及心臟功能受損。嚴重的心功能障礙，甚至是心衰是導致膿毒癥患者死亡的主要原因之一。老年患者由于抗感染及內環境穩定平衡能力均較弱，一旦發生膿毒癥則預后不良〔3，4〕。β受體阻滯劑可以改善患者循環功能及心肌損傷，理論上可以提高膿毒癥患者的預后。本文觀察艾司洛爾治療膿毒癥患者的效果并分析可能的機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013年1月至2016年1月我院膿毒癥患者依據治療方法分為觀察組38例采用艾司洛爾+常規治療及對照組40例僅采用常規治療。排除標準：心臟手術史、既往心功能不全、肺源性心臟病等其他心臟器質性病變史。兩組一般資料無顯著差異(P>0.05)，見表1。

項目觀察組(n=38)對照組(n=40)t或χ2值P值男/女(n)21/1725/150.4220.516年齡(歲)65.7±3.865.9±4.10.2230.824體質指數(kg/m2)22.8±1.623.1±1.70.8020.425感染源(n)呼吸系17180.2980.862消化系1514泌尿系68

1.2 方法 兩組均接受常規治療，抗感染、營養支持、補液、呼吸循環支持等。觀察組在此基礎上加用艾司洛爾(規格：2 ml∶0.2 g；齊魯制藥有限公司；國藥準字H19991058)治療，具體為：采用靜脈泵持續靜脈注射，初始劑量為0.05 mg·kg-1·min-1，根據心率及血壓調整劑量，維持心率<100次/min，平均動脈壓≥65 mmHg。接診患者4 h及治療后72 h抽取外周血檢測如下指標：①心肌損傷相關指標：N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、肌鈣蛋白(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及門冬氨酸氨基轉移酶(AST)；②炎癥指標：白細胞介素(IL)-1β、IL-6及腫瘤壞死因子(TNF)-α。對比兩組住院期間(4 w內)累積死亡率。

1.3 統計學方法 采用SPSS20.0統計軟件進行t檢驗，χ2檢驗。累積死亡率用Kaplan-Meier曲線表示，兩組間比較采用Log-rank檢驗。

2 結 果

2.1 兩組治療前后心肌損傷指標的比較 兩組治療前各心肌損傷指標無顯著差異(P>0.05)。與治療前比較，治療后觀察組TnI及NT-proBNP水平顯著下降(P<0.05)；對照組AST、CK-MB、TnI及NT-proBNP水平顯著升高(P<0.05)，且顯著高于觀察組(P<0.05)。見表2。

2.2 兩組治療前后炎癥相關指標比較 治療前兩組各炎癥指標間無顯著差異(P>0.05)。與治療前比較，治療后對照組IL-1β、IL-6及INF-α明顯升高(P<0.05)，觀察組IL-1β、IL-6及TNF-α水平顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組住院期間死亡率的比較 觀察組住院期間累積死亡率顯著低于對照組〔18.42%(7/38)vs 40.00%(16/40)，P=0.037〕。見圖1。

指標觀察組(n=38)治療前治療后對照組(n=40)治療前治療后AST(U/L)39.1±9.936.8±11.62)38.8±12.149.8±15.31)CK-MB(U/L)28.2±6.327.4±8.62)28.7±7.336.8±11.21)TnI(μg/L)0.57±0.150.26±0.091)2)0.53±0.130.78±1.511)NT-proBNP(ng/L)842.9±153.3582.1±124.61)2)872.2±164.21232.5±192.51)IL-1β(ng/L)22.1±8.321.5±7.62)21.8±8.625.9±9.51)IL-6(ng/L)18.9±4.318.3±5.22)19.2±5.523.1±6.31)TNF-α(ng/L)25.9±6.124.9±6.62)25.4±5.831.6±7.31)

與治療前比較：1)P<0.05；與對照組比較：2)P<0.05

圖1 兩組住院期間死亡率的比較

3 討 論

老年患者的各項生理功能都處于減弱趨勢，老年膿毒癥患者的救治率更低，并發心肌損傷的程度可能更大〔5〕。膿毒癥所引發的心肌損傷在既往已經獲得國內外學者的廣泛認可，大量導致炎因子釋放至外周血可對心肌造成直接損傷〔6，7〕。在膿毒癥所致心血管功能障礙的病理生理過程中，β腎上腺素扮演著十分重要的角色〔8〕。膿毒癥患者過程中機體會產生釋放大量的兒茶酚胺類激素，可導致心肌耗氧量增加，再加上外源性補充β腎上腺素的雙重作用，可引發心肌疲勞、受損，嚴重者可導致心肌細胞鈣超載、壞死〔9，10〕。此外，β腎上腺素還具有刺激促炎介質釋放的生物學功能〔11〕。事實上，大量炎癥介質的釋放是膿毒癥基本的病理生理基礎。AST、CK-MB及TnI均為經典的心肌損傷標志物，可在心肌細胞受損后釋放至外周血，且水平與心肌損傷的程度正相關。NT-proBNP是新近研究較多的心臟標志物，其水平升高提示心功能不全〔12〕。NT-proBNP可在心室過度擴張時分泌、釋放至外周血，目前被認為與心功能不全具有良好的相關性〔13〕。β腎上腺素拮抗劑的使用可明顯改善、防治膿毒癥患者的心肌損傷。IL-1β、IL-6及TNF-α均為促炎因子，可由單核巨噬細胞、粒細胞及淋巴細胞等炎癥細胞所分泌〔14〕。這些促炎因子具有維持急慢性炎癥狀態及炎癥級聯放大的作用。β腎上腺素拮抗劑可抑制腎上腺素等兒茶酚胺類激素的釋放，而過量腎上腺素等激素可刺激免疫系統釋放炎癥介質〔15，16〕，這是β腎上腺素拮抗劑具有抗炎效果的可能機制之一。

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〔2016-03-11修回〕

(編輯 苑云杰)

陳 曉(1979-)，男，碩士，副主任醫師，主要從事心胸外科疾病研究。

R541

A

1005-9202(2017)01-0179-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.01.080