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S100B蛋白、白細胞介素-1β和C反應蛋白在腦梗死急性期的表達

2017-02-13 08:15:28李玉華張光茹
中國老年學雜志 2017年1期
關鍵詞:血清

李玉華 張光茹

(青海省中醫院腦病科,青海 西寧 810000)

S100B蛋白、白細胞介素-1β和C反應蛋白在腦梗死急性期的表達

李玉華 張光茹

(青海省中醫院腦病科,青海 西寧 810000)

目的 探討S100B蛋白(S100B)、白細胞介素(IL)-1β和C反應蛋白(CRP)在腦梗死急性期的表達,關注其臨床意義。方法 180例急性腦梗死患者作為觀察組,經體檢證實為無明顯器質性疾病的成人30例作為對照組。應用酶聯免疫吸附法檢測兩組血清中S100B、IL-1β和CRP的表達。結果 觀察組血清中S100B、IL-1β和CRP的表達明顯高于對照組。觀察組中S100B、IL-1β和CRP的表達與腦梗死灶大小密切相關,S100B的表達與預后密切相關。線性相關分析顯示S100B、IL-1β和CRP的表達無明顯相關性。結論 S100B、IL-1β和CRP在腦梗死急性期患者血清中的表達升高,參與病變的形成和進展。

腦梗死,急性期;S100B蛋白;白細胞介素-1β;C反應蛋白

腦梗死患者是神經內科的常見病,也是影響中老年生活質量和構成生命危害的疾病之一〔1〕。病變形成和進展時血清中相關細胞因子常出現明顯的變化〔2〕。S100B蛋白(S100B)在正常生理情況下含量較少,尤其是血清中,其是一種酸性鈣結合蛋白質,主要參與細胞內相關蛋白的調節過程〔3〕。當S100B異常升高時,表現為對神經細胞的毒性作用,引發神經細胞的繼發損害〔4〕。白細胞介素(IL)-1β和C反應蛋白(CRP)均為炎性反應的相關因子,可通過誘導細胞產生神經毒性因子,引發腦組織的炎癥反應,引起神經細胞的壞死〔5,6〕。本文觀察腦梗死患者血清中S100B、IL-1β和CRP的表達并分析其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 近3年我院神經內科住院治療,并經臨床癥狀、體征和輔助檢查確診為急性腦梗死的患者180例作為觀察組,其中男98例,女82例;年齡54~83歲,平均(70.6±7.9)歲。體檢證實為無明顯器質性疾病的成人30例作為對照組,其中男15例,女15例;年齡49~75歲,平均(60.9±7.3)歲。兩組一般資料無明顯差異,具有可比性。

1.2 S100B、IL-1β和CRP的檢測方法 觀察組于確診后抽取清晨空腹靜脈血3 ml,對照組抽取空腹靜脈血3 ml,3 000 r/min離心10 min后,分離血清,并置于-20℃冰箱中保存。樣本均于采血后1個月內集中檢測。S100B和IL-1β的檢測采用酶聯免疫吸附法,CRP的檢測采用免疫比濁法,操作嚴格按說明書進行,做好質量控制工作。

1.3 病變程度分級的依據 依據梗死灶大小對病變程度進行分級。大梗死:梗死灶的最大直徑>4 cm;中梗死灶:1.5~4 cm;小梗死灶:<1.5 cm。

1.4 統計學方法 應用SAS6.12統計軟件進行t檢驗、F檢驗(并用SNK法兩兩比較)、線性相關分析。

2 結 果

2.1 兩組S100B、IL-1β和CRP的表達比較 兩組S100B、IL-1β和CRP的表達差異顯著,見表1。

分組nS100B(μg/L)IL-1β(μg/L)CRP(mg/L)觀察組1804.75±1.1426.56±4.578.75±2.18對照組301.32±0.3515.56±3.534.32±1.62t/P值8.75/0.00927.86/0.01036.54/0.0201

2.2 觀察組不同病變程度患者血清中S100B、IL-1β和CRP表達的比較 觀察組中不同病變程度患者血清中S100B、IL-1β和CRP的表達差異顯著,見表2。

梗死灶nS100B(μg/L)IL-1β(μg/L)CRP(mg/L)小523.25±1.0418.24±5.135.63±1.25中864.57±1.0725.45±5.548.89±2.74大426.17±1.2134.75±4.2611.57±2.41F/P值5.53/0.03146.53/0.02716.59/0.0261

2.3 觀察組中不同預后患者血清中S100B、IL-1β和CRP表達的比較 觀察組中不同預后患者血清中S100B的表達差異顯著,而IL-1β和CRP的表達差異不明顯。見表3。

預后nS100B(μg/L)IL-1β(μg/L)CRP(mg/L)生存1443.45±1.0925.93±4.328.45±1.94死亡368.89±2.1328.85±5.429.33±2.67t/P值6.57/0.01431.43/0.09321.09/0.1232

2.4 觀察組中S100B、IL-1β和CRP表達的相關性 S100B、IL-1β和CRP表達均無明顯相關性(P>0.05)。

3 討 論

急性腦梗死病變形成過程涉及的因素較多,血管阻塞是最重要的因素,其繼發的細胞因子改變和血清學特征較多〔7〕。S100B是一種分子量較小的酸性鈣結合蛋白質,是由A和B兩個亞單位組成的二聚體,是構成神經膠質細胞液的主要成分,主要分布于中樞神經系統和周圍神經系統的星形膠質細胞和雪旺細胞〔8,9〕。有研究顯示S100B不僅可以在一定程度上反映膠質細胞的功能,還可以調控復雜的神經元與膠質細胞的相互作用〔10〕。有研究認為當神經細胞受損傷后,S100B可以釋放到腦脊液中,通過血腦屏障進入血液,引起血清學檢測時S100B的表達升高〔11〕。IL-1β是免疫活性細胞經激活產生的免疫調節因子,它們在機體對疾病的防御及損傷修復過程中起重要作用,但產生過度可以加重組織的損傷〔12,13〕。CRP是人體肝臟中合成的急性期反應蛋白,其高表達常由相關的細胞因子誘導,如ILs等〔14〕。CRP的水平可在一定程度上反映出腦梗死相關的炎癥反應程度,較強的炎癥反應可以加速梗死區缺血半暗帶惡化,加重腦損傷,進而影響到神經功能〔15〕。

本實驗結果提示血清中S100B、IL-1β和CRP的高表達與腦梗死的形成相關。S100B、IL-1β和CRP參與腦梗死的進展及進程。S100B蛋白的可溶性使其能在腦脊液和血液中自由通過,因此,外周血中S100B增高是急性腦梗死后膠質細胞壞死、活化、合成S100B蛋白增多及血腦屏障破壞的共同結果〔16〕。IL-1β和CRP可以促進炎癥反應,在腦缺血及再灌注損傷的炎性反應中,IL-1β作為前炎性細胞因子、CRP作為急性時相蛋白,可以引起趨化因子的釋放增加,引起黏附分子的上調,使中性粒細胞和巨噬細胞向損傷區域遷移和浸潤,同時引起機體釋放更多的炎性介質,并加重炎性的反應〔17〕。高表達的IL-1β和CRP均具有促凝的作用,二者可以引起血管內皮細胞的活化,產生更多的組織因子和血管活性物質,同時能誘導纖維蛋白原增加,使白細胞黏附在血管內皮細胞表面,進一步增加血管活性物質的釋放,加劇血管內皮的損傷。也有研究認為IL-1β和CRP可以促進神經毒性物質的釋放,加重腦損傷〔18〕。

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〔2015-03-25修回〕

(編輯 苑云杰)

李玉華(1976-),女,副主任醫師,主要從事腦梗死研究。

R743.33

A

1005-9202(2017)01-0093-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.01.040

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