硫辛酸與前列地爾聯合治療糖尿病早期微血管病變的臨床觀察

李珊珊

貴陽中醫學院 貴州省貴陽市 550002

硫辛酸與前列地爾聯合治療糖尿病早期微血管病變的臨床觀察

李珊珊

貴陽中醫學院 貴州省貴陽市 550002

目的：評價a硫辛酸聯合前列地爾治療糖尿病早期腎病(DN)及視網膜病變(DR)的療效。方法：選擇我院糖尿病早期腎病及視網膜病變患者100例，隨機分為治療組50例。治療組靜脈點滴前列地爾（凱時）10微克加入0.9%氯化鈉100毫升，每日一次，硫辛酸0.3克加入0.9%氯化鈉250毫升，連續3周。對照組靜脈點滴前列地爾（凱時）10微克加入0.9%氯化鈉100毫升，每日一次，但控制血脂/血糖等其他方法兩組相似。觀察兩組患者治療前后尿微量白蛋白及眼底照相的變化。結果：經前列地爾聯合硫辛酸治療后患者尿微量白蛋白明顯下降，眼底照相明顯改善，與治療相比有顯著性差異（P＜0.05）。結論：前列地爾聯合硫辛酸是早期糖尿病腎病安全，有效地治療方法，早期應用有利于延緩糖尿病早期微血管病變的進展。

糖尿病視網膜病變；糖尿病腎病；前列地爾；硫辛酸

糖尿病視網膜病變（Diabetic retinopathy，DR）及腎病(Diabetic nephropathy，DN)是最常見的糖尿病微血管并發癥。近年來，有研究發現，高糖狀態下線粒體超氧化物產生過多，引起胰島素信號傳導通路異常，導致胰島素抵抗，是導致糖尿病微血管并發癥的共同機制[1]。改善氧化應激狀態可能是防治糖尿病微血管并發癥的有效措施。現將本院硫辛酸聯合前列地爾治療早期DN療效報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2015年1月至2015年10月診斷早期糖尿病腎病患者100例，其中男62例，女38例，年齡（46~60）歲，糖尿病病程5~20年。尿白蛋白排泄率（UAER）在20~200ug/min或30~300mg/24h之間，排除高血壓、心力衰竭、尿路感染、急慢性腎炎、酮癥酸中毒，近期服用腎毒性藥物、發熱、經血期、劇烈運動等原因引起的蛋白尿。

1.2 治療方法

隨機分為治療組50例，對照組50例。兩組均給予低鹽、低脂、優質蛋白飲食治療。對照組給予常規治療，胰島素降血糖，糾正血脂異常等處理，并輸注前列地爾3周；治療組在上述治療基礎上給予輸注前列地爾、 硫辛酸3周。觀察治療前及治療3周后尿微量白蛋白（ug/min或mg/24h）、血尿素氮（mmol/L）、血肌酐（umol/L）的變化。

1.3 眼底照相

比較硫辛酸與前列地爾治療后視網膜毛細血管滲出變化情況。

1.4 統計學處理

2 結果

（1）兩組治療前UAER及血尿素氮、血肌酐水平無統計學意義（P>0.05），兩組治療UAER較治療前均有下降（P<0.05），治療組較對照組下降更明顯，兩組比較差異有顯著性（P<0.05）。兩組治療前后血尿素氮、血肌酐差異無顯著性，見表1。

表1：兩組治療前后UAER和BUN、Cr的比較

（2）兩治療組治療后眼底照相比較，硫辛酸與前列地爾聯合治療組視網膜毛細血管滲出面積減少（P<0.05），見表2。

表2：兩治療組治療前后眼底照相視網膜毛細血管滲出面積比較

3 討論

糖尿病腎病及視網膜病變是糖尿病最重要的微血管并發癥。糖尿病患者因長期高血糖狀態造成微血管內皮細胞結構損傷及炎癥反應，導致腎實質缺血缺氧，視網膜內皮功能損傷，引起氧化應激增強，自由基增多，誘發一系列氧化反應，最終致微血管內皮細胞結構和功能損傷[2]。硫辛酸是一種強抗氧化劑，同時硫辛酸還可在生物體內轉化為還原型二氫硫辛酸（DHLA），后者亦為強抗氧化劑。硫辛酸和DHLA 在生物體內均具有清除自由基、螯合金屬離子降低OH-的形成和再生抗氧化劑（如谷胱甘肽、維生素E、輔酶Q等）作用。因此，硫辛酸可抑制脂質過氧化，增加微血管的血流量和保護血管內皮功能，從而改善微血管內皮病變。前列地爾主要成分為前列腺素E1，經脂微技術處理，具有脂溶性和靶向性，可以特異地在病變部位聚集而發揮作用，通過擴張血管，改善血流動力學，增加血流量，同時能抑制TXA2 合成，抑制血小板凝聚，擴張微血管，減輕高凝狀態，防止腎小球的血栓形成，從而減少蛋白尿，改善腎功能。此外還可抑制活性氧。

通過對本研究治療組的觀察可以發現，在前列地爾聯合硫辛酸治療后，糖尿病腎病早期患者的尿微量白蛋白進一步減少，減輕糖尿病視網膜滲出，且具有統計學意義，早期應用有利于延緩早期糖尿病微血管并發癥的進展。

（通訊作者：趙勝 ）

[1]Choudhury D,Tuncel M,Levi M.et al.Diabetic nephro pathy a multifaceted tar get of new therapies[J].Discov Med,2010,10(54):406-415.

[2]Satirapoj B.Review on patho physiology and trestment of diabetic kidney disease[J].J Med Assoc Thai,2010,93(06):228-241.