顱腦損傷后抗痙攣治療新進展

李亞斌 馮海霞 白佳佳 何君芳 包愛強 李向陽 喬小紅

(甘肅省康復中心醫院，甘肅 蘭州 730000)

顱腦損傷后抗痙攣治療新進展

李亞斌 馮海霞 白佳佳 何君芳 包愛強 李向陽 喬小紅

(甘肅省康復中心醫院，甘肅 蘭州 730000)

偏癱；痙攣；A型肉毒毒素；無水乙醇；神經干；運動療法

痙攣是上運動神經元綜合征常見的表現，許多疾病如腦卒中、顱腦損傷、脊髓損傷等均可引起痙攣。痙攣是導致患者運動控制障礙、異常運動模式的主要因素，隨著腦卒中病程的進展，痙攣的發病率為19%～92%〔1，2〕，即使在腦卒中1年后，痙攣的發生率仍為38%，在腦卒中后6個月或1年痙攣最為嚴重。痙攣會嚴重影響患者的功能活動、精細運動的協調及平衡；長期的痙攣可以引起肌肉纖維和骨骼系統的異常，所以痙攣不僅僅影響患者的活動能力，長期的痙攣狀態可以使肌肉骨骼發生病理性改變，導致疼痛等各種并發癥。研究〔3〕顯示，腦卒中后肉毒毒素(BTX)注射后上肢肌張力減低以后，上肢易于主動運動，下肢肌張力降低后，能夠進行平衡和步態訓練，改善行走能力，從反面提示直接對痙攣肌進行肌力訓練效果不佳，降低痙攣后再進行康復訓練事半功倍。故積極有效地對痙攣進行干預后再聯合康復治療能明顯提高患者的康復治療效果，提高患者的舒適度和滿意度。目前BTX和神經干阻滯對痙攣的治療因其滿意的治療效果和較少的不良反應已被康復工作者及患者接受，同時聯合強化康復，從而使患者的痙攣程度、運動功能、身體舒適度及滿意度都有一定改善。本文就目前痙攣的A型BTX(BTX-A)注射、神經干無水乙醇阻滯后聯合強化康復治療的相關研究進展進行綜述。

1 痙攣

1.1機制 痙攣的機制目前傾向于牽張反射相關機制和非牽張反射相關機制。有研究〔4〕認為，痙攣是由于上運動神經元的損害，中樞抑制減弱是導致痙攣發生的重要機制,是康復過程中功能代償和重組的異化表現。高位中樞損傷或傳導通路中斷，上位中樞對脊髓的易化作用消失，脊髓前角的α運動神經元和γ運動神經元相互制約、相互作用失衡，以牽張反射亢進為核心的運動控制紊亂〔5〕是痙攣產生的主要原因。其次，上運動神經元病變后，肌肉肌張力增高是痙攣發生的非牽張反射機制。突觸前抑制減弱也是引起痙攣的一個重要因素。痙攣表現多種多樣，具體取決于病灶的大小、部位和損傷時間。

1.2影響 痙攣是一種由速度決定的、強直性牽張反射增強的運動障礙，痙攣既可以有利，又可以有害，從功能方面來說，在站立或行走時伸肌痙攣有利于維持下肢的強直，但痙攣也可能會影響那些存留的自主控制能力，痙攣不僅影響患者肢體運動功能恢復及步行能力提高，阻礙正常運動，還可以造成攣縮、畸形、疼痛等并發癥,限制軀體活動，加重肌肉無力、改變肌肉生理、減少關節活動范圍(ROM)，繼而引起限制功能的代償性運動模式〔6〕，導致患者難以完成手部、腋下、肘部和隱私部位的衛生清潔，影響直腸、膀胱的護理及性功能，不利于患者康復，影響患者日常生活活動能力(ADL)和生活質量，從身體功能延伸至患者心理方面和社會生活中。肢體痙攣對腦卒中患者病程1、3、6個月神經功能及ADL能力均有負面影響，痙攣越重，神經功能及ADL能力越差。

1.3治療方法 痙攣的處理比較復雜，及時有效地干預肌痙攣是恢復患者運動功能、減輕殘疾的重要措施之一。相關研究發現，顱腦損傷后約62%以上的患者出現上肢屈肌肌群痙攣〔7〕及下肢脛后肌、小腿三頭肌等肌群肌肉痙攣，嚴重影響患者日常生活及步行能力的提高，如何很好地緩解顱腦損傷后患者肢體出現的痙攣，是改善患肢運動功能和提高患者ADL的關鍵〔8〕。目前痙攣的治療方法主要有關節被動活動和牽伸技術、口服藥物治療、物理治療(PT)、鞘內給藥、局部神經化學阻滯藥物治療等。關節被動活動和牽伸技術對痙攣程度較輕的患者相對效果較好，口服抗痙攣藥物的全身毒副作用明顯，如嗜睡、消化道反應、肝腎功能損害和全身肌無力、變態反應等，使一部分患者不能耐受〔9〕。所以單純關節被動活動和牽伸技術及口服藥物治療對痙攣在治療效果和持續性方面存在一定的局限性。PT包括維持ROM、改善肌力、促進可動性訓練〔10〕，配合電刺激、水療、針灸、按摩等，其目的主要通過肌力訓練而改善肌張力。對于病情較重、肌力較弱的患者進行肌力訓練是否影響肌張力還有待進一步研究，且尚不能獲得滿意的療效〔11〕，鞘內給藥因其技術和費用問題沒有在我國普及使用。在近些年的研究中，BTX-A多點注射聯合神經干無水乙醇阻滯治療痙攣得到廣泛認可,并取得了一定效果，且重復注射有效，在此基礎上進行強化康復治療，能明顯提高患者的運動功能。

2 A型肉毒毒素

2.1臨床應用 從1989年Das等〔12〕首次報道BTX成功應用于6例腦卒中后有肢體肌肉痙攣后遺癥的患者20余年里，關于BTX-A治療成人肢體痙攣的研究報道屢見不鮮。BTX-A局部多點注射治療可以有效降低靶肌群肌痙攣，改善患者運動功能〔13，14〕，作為一種安全、有效、高選擇性的神經肌肉接頭阻滯劑，在有效地緩解肌肉痙攣、增加關節活動度、提高步速、改善步態〔15～18〕、提高ADL能力等方面均取得了很好的療效〔19～20〕，因其全身不良反應少等優點〔21〕，已經廣泛應用于腦和脊髓損害后癱瘓肢體肌痙攣的治療〔19，22〕。

2.2作用機制 BTX-A是梭狀芽孢桿菌屬肉毒桿菌在厭氧環境中產生的一種大分子蛋白的神經毒素，其重鏈與運動神經終板上的乙酰膽堿受體高親和力結合，之后BTX通過受體介導的胞飲作用進入細胞內，攝入后BTX的輕鏈從囊泡中被釋放到胞質內，輕鏈通過裂解膽堿能神經末梢突觸前膜內編碼突觸小體相關蛋白(SNAP)-25而阻滯乙酰膽堿的釋放。這個過程阻止了肌肉收縮，肌肉產生松弛性麻痹，達到緩解肌肉痙攣的目的。但并不影響神經遞質的分泌和儲存，也不影響電信號沿神經纖維傳導。另外，充分的證據表明BTX介導的神經肌肉接頭的化學去神經化作用既沒有影響運動終板區域，也沒有影響軸突的生長，芽神經可以與終板結合連接再次釋放神經遞質，神經芽生的時間一般是注射后3個月開始。

2.3副作用及療效 Elovic等〔23〕和Ryuji〔24〕報道的關于BTX-A治療痙攣的副作用中提出，小劑量局部注射后，絕大部分與肌肉結合，剩余極少量通過血液循環清除，不會導致血中高濃度，因而無中樞神經系統及全身副作用的可能。痙攣肌肉局部準確定位注射BTX-A是治療局灶性肌痙攣普遍接受方法〔25〕，如應用肌電圖聯合電刺激定位治療偏癱后上肢痙攣患者〔22〕或在超聲引導下行外側腋下等深部痙攣肌群的BTX-A注射，安全有效〔26〕，BTX-A阻斷神經肌肉接頭間乙酰膽堿傳遞而降低肌張力這個過程，一般需要2 w才能充分發揮作用，且治療2 w、4 w、12 w間療效穩定，患者耐受性好，可解除痙攣患者本人及護理人員的負擔，提高日常生活滿意度〔27，28〕。有大量強有力的Ⅰ級證據說明了這種方法能降低痙攣患者的肌肉張力，繼而改善患者功能，并且臨床使用安全，使用BTX-A治療肌痙攣被證明是有效的〔21〕。

3 無水乙醇神經干阻滯技術

3.1臨床應用 運動神經在許多層面可被阻滯，如神經溶解技術、運動點阻滯、運動終板阻滯等，這取決于阻滯的解剖部位。神經溶解技術是指在神經干或肌肉運動點(入肌點) 注射酒精或苯酚，導致神經鞘或軸索細胞變性或肌肉蛋白凝固變性，從而降低局部肌肉-神經活躍程度的治療方法〔29〕。選用濃度gt;99.9%的無水乙醇進行神經干阻滯技術已成為緩解痙攣的有效方法之一。自從1912年有學者〔30〕使用乙醇對腦癱患者下肢肌肉運動點進行阻滯以降低肌肉痙攣的報道開始，乙醇注射治療痙攣逐漸在臨床開始使用，1980年Carpenter等〔31〕促進了乙醇注射的廣泛使用，1993年Pélissier等〔32〕首次使用60%的酒精進行了周圍神經阻滯的臨床治療，取得較好效果。無水乙醇神經干阻滯具有解除痙攣效果快、選擇性強、副作用較小、費用低廉等優點,適用于痙攣狀態的肢體功能康復,具有臨床實用價值。

3.2作用機制 乙醇是一種蛋白凝固劑，注射進體內后可以使組織蛋白凝固壞死，使神經纖維變形壞死,溶解神經干軸突和髓鞘，導致神經髓鞘崩解，隨后神經發生華勒變性，導致神經傳導速度降低，神經沖動減弱，牽張反射減弱，改善肌肉痙攣或過度活躍。由于神經束外圍的軸索蛋白凝固后對中央的神經軸索起到了一定的保護作用，所以神經束外圍的軸索變性比較明顯，而神經束中央的神經軸索可以不受顯著影響，因此注射后仍然有部分肌力保持神經支配而不可能出現完全的肌肉癱瘓。這不僅減弱了肌肉張力或痙攣，同時還保留了一定的自主收縮功能。

3.3副作用及療效 無水乙醇在注射時要探查最佳部位和反復在肌肉內移動針頭，要慎用于抗凝治療患者，且重復注射次數過多可導致局部肌肉永久性損害和攣縮，注射點選擇不當不能達到治療效果，注射劑量過大可導致肌肉過度松弛。人體除閉孔神經是單純的運動神經外，其余神經干多為混合神經。閉孔神經進行無水乙醇神經溶解術，能夠有效地緩解大腿肌內側群及約10%的恥骨肌痙攣〔33,34〕，但因閉孔神經解剖關系的特殊性，雖然可借超聲、肌電圖或電刺激儀等設備進行輔助定位阻滯靶點，然而它們需要反復地盲目地體內試探性穿刺，給患者帶來痛苦〔29，35，36〕。混合神經如肌皮神經及脛神經阻滯，存在的主要不足是選擇性差和永久性神經損傷,且混合神經阻滯后可導致感覺障礙或持續性燒灼感，部分患者可發生局部疼痛和腫脹，但在注射后每2 h采用局部冷敷10～15 min，可減輕局部刺激或腫脹，一般在數天內可自行緩解。研究發現，一次注射的作用維持時間一般為3～4個月，Jang等〔37，38〕發現痙攣患者乙醇阻滯后緩解痙攣的時間可達6個月甚至更長時間。

4 痙攣的運動治療

4.1運動療法治療痙攣的作用機制 臨床中應用運動療法對痙攣的治療手段多種多樣，利用良好肢體位置的擺放來防止痙攣的出現和對抗痙攣的加重，持續牽張訓練，牽張痙攣的肌肉以緩解痙攣，而根據康復聯合反應理論推論得出，可以利用聯合反應治療痙攣，運動治療可以改善肌肉痙攣的主要作用機制是：運動治療可牽伸并興奮肌肉-肌肉接頭處的腱器官，從而抑制α運動神經元，使肌張力降低；牽拉肌纖維降低了肌梭的張力；深部組織被牽拉后興奮大腦皮層感覺區，有利于抑制腦干網狀結構，從而降低肌張力〔39〕。每日進行ROM運動是處理痙攣的最基本組成部分，上運動神經元損傷后發生的肌張力升高和肌肉活動不協調會導致患者發生固定肌腱攣縮和關節僵硬，無論是由患者本人還是他人每天進行的ROM活動，都可防止發生ROM受限，有證據表明，肌肉牽伸，特別是每天靜力性牽伸，可使亢進的牽張活動持續降低數個小時。

4.2強化運動治療對痙攣的益處 學者〔40,41〕認為腦卒中及顱腦損傷后肌痙攣應選擇以運動療法為主的PT，運動療法與物理因子聯合應用更能改善腦卒中患者的血液供應，有利于縮短治療時間，防止異常運動模式，促進正確運動形式恢復，從而減輕家庭及社會的經濟負擔。臨床研究發現，使用神經促進技術如Brunnstrom、Rood、PNF、Bobath技術進行常規康復訓練，如指導患者正確擺放體位，利用手足矯形器使手足保持功能狀態，Bobath握拳訓練，控制頭部、軀干、四肢等關鍵點訓練，均可以有效地改善痙攣，而通過提高訓練強度、增加訓練的頻率、延長訓練時間、增加動作難度等強化康復訓練，對體力能夠耐受的痙攣患者康復效果更佳，早期強化康復訓練對肢體肌痙攣恢復情況、肢體運動功能和ADL改善方面優于常規康復訓練組，強化康復訓練對腦卒中所致偏癱肌痙攣有更顯著改善作用，可提高患者肢體運動功能和生活自理能力。

綜上，BTX在藥效作用時間內可以有效地緩解肌痙攣癥狀，但不具有改善肢體功能的作用，且多數患者因BTX-A的多點注射，使得肌肉注射部位出現疼痛，可能會導致被注射的肌肉痙攣加重〔42～44〕。BTX-A的有效持續時間為3～6個月，在這有限的時間內安排康復訓練非常重要，國內外多數學者認為，腦卒中后肌痙攣患者應盡早選擇基于運動控制和運動學習理論的任務導向性訓練〔45〕，以便重新建立伸、屈肌的協調及控制能力，恢復運動功能和運動模式，促進肢體功能恢復〔46〕。已有研究結果證明，對偏癱后痙攣患者注射BTX-A后，輔以康復治療，與治療前比較，所有患者在治療后2、4、8、12 w，肌肉痙攣的改善程度〔改良Asowrth量表(MAS)、積分肌電圖(IEMG)〕、關節被動屈曲改善情況〔被動關節活動度(PROM)〕、10 m步速及患肢運動功能〔Fugl-Meyer量表(FMA)〕明顯改善，其痙攣狀態緩解〔47〕，功能活動及自理能力等明顯改善〔48，49〕。并且康復訓練還可以增強上肢注射BTX-A 的療效，可為偏癱后患者進一步康復提供良好的條件，促進患者運動功能的提高，如果康復訓練措施滯后，患者的功能改善效果將不甚理想〔50〕。盡管BTX-A多點注射已被普遍用于控制肌痙攣，但是為了提高療效，臨床常推薦無水乙醇肌外神經干阻滯術與BTX-A多點注射聯合使用，對處理患者的多處痙攣，特別是痙攣時間較長，全身多處痙攣效果較為理想。早期局部無水乙醇神經干阻滯可降低肌痙攣，尤其對單純運動神經支如閉孔神經支配的肌群效果頗佳，對脛神經、肌皮神經等混合神經支配的踝跖屈肌、肘屈肌均有較為明顯的效果，能為康復治療創造有利的條件，使錯誤的運動模式得到糾正，提高ADL，明顯縮短了患者住院治療的時間和費用，同時可以減輕由于痙攣給患者造成的疼痛。

顱腦損傷后絕大部分患者存在肢體運動功能障礙，有30%～50%的患者3個月內日常生活不能自理，提高患者ADL是康復治療的關鍵〔51〕，在康復治療中，必須重視緩解和糾正痙攣，需及時給予關注、干預，有助于改善患者的神經功能及ADL〔52〕，即使病程較長也應積極處理肢體痙攣，如果片面強調增加肌力而在康復訓練中忽視了抑制痙攣模式，則可能導致痙攣的加重、異常模式的強化，從而影響康復治療效果，增加治療費用。西北地區因地域限制，經濟落后，顱腦損傷患者在進行早期臨床治療之后，部分患者未能早期規范進行康復治療，常常遺留有全身多處痙攣，這種全身局部性痙攣往往不能用單一的一種手段進行有效解決。有效的康復治療手段對嚴重痙攣具有重要意義，可以減少醫療資源不必要的浪費，更加合理利用有限的醫療資源。BTX-A多點注射、無水乙醇神經干阻滯聯合強化運動治療對偏癱痙攣患者肢體功能的恢復應該是一種比較理想的綜合康復治療手段。

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〔2016-11-06修回〕

(編輯 王一涵)

R493

A

1005-9202(2017)22-5716-05；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.22.104

甘肅省自然科學基金項目(No.145RJZA107)

馮海霞(1972-)，女，碩士，主任醫師，主要從事神經康復、抗痙攣治療、言語認知吞咽治療研究。

李亞斌(1983-)，男，主治醫師，主要從事神經康復研究。