楊志平 劉 為 關曉輝
(北華大學附屬醫院消化科,吉林 吉林 132011)
中老年慢性胃病幽門螺桿菌感染與胃黏膜病理改變的相關性
楊志平 劉 為 關曉輝
(北華大學附屬醫院消化科,吉林 吉林 132011)
目的探討中老年慢性胃病患者幽門螺桿菌(Hp)感染與不同胃病、胃黏膜病理改變之間的關系。方法對631 例50 歲以上的慢性胃病患者行胃鏡、病理活檢和13C-尿素呼氣試驗(13C-UBT),觀察不同年齡組、不同胃病組Hp感染情況,觀察胃黏膜不同病理組織學改變情況。結果中老年慢性胃病患者HP感染率為61.17%。50~59歲、60~69歲、70~79歲、≥80歲組Hp感染率分別為64.26%、64.44 %、58.42%、48.28%;慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍和胃癌(GC)Hp感染率分別為41.38%、60.08%、72.19%、74.23%和 36.84%,消化性潰瘍Hp感染率最高;胃黏膜炎癥、腸上皮化生、低級別上皮內瘤變、高級別上皮內瘤變、GC的 Hp 感染率分別為52.43%、76.62%、55.04%、47.62% 、36.84%,腸上皮化生組Hp感染率明顯高于其他組,隨著病變程度加深Hp感染率逐漸下降。結論中老年慢性胃病與HP感染密切相關,隨著年齡增長,HP感染率呈下降趨勢。HP感染在胃黏膜炎癥、腸上皮化生、不典型增生、GC病理學改變、進展中起促進作用,應早期根除Hp。
幽門螺桿菌;慢性胃病;胃黏膜病理
慢性胃病主要包括慢性胃炎、消化性潰瘍等,是中老年人常見疾病,病情可反復發作,有時遷延不愈甚至惡變導致胃癌(GC)。幽門螺桿菌(Hp)與慢性胃病密切相關。本研究擬分析中老年慢性胃病患者Hp感染情況及胃黏膜活體組織病理改變。
1.1對象 選取2014年12月至2016年6月在北華大學附屬醫院就診的經胃鏡及病理活檢診斷為慢性胃病患者631例,年齡50~92歲,中位年齡71.5歲,其中男473例,女158例。入選標準:無胃鏡檢查禁忌證;所有患者近1個月內未用過抗生素、鉍劑、抑酸藥、非甾體抗感染藥;經胃鏡、病理組織學檢查確診為慢性淺表性胃炎(CSG)、慢性萎縮性胃炎(CAG)、胃潰瘍(GU)、十二指腸潰瘍(DU)、GC。排除標準:妊娠或哺乳期婦女;有嚴重的心臟病、肺病、肝病、腎病及其他嚴重全身性疾病患者;有精神病患者。
1.2方法
1.2.1標本采集 接受胃鏡檢查者需要空腹行胃鏡檢查(禁食8~12 h)。檢查前需簽署知情同意書。
1.2.213C-尿素呼氣試驗(13C-UBT) 受檢者當日需空腹4 h以上,采集基線呼氣樣本后,囑受檢者飲用含有13C-尿素的枸櫞酸試劑80 ml,30 min后再次收集呼氣樣本,用紅外線能譜儀(德國FISCHER分析儀器有限公司生產)測定服13C-尿素前后呼氣樣本,超基準值(DOB)≥4判定為Hp感染陽性,<4為陰性。
1.2.3病理組織學檢查 胃鏡檢查時檢查者應用一次性無菌活檢鉗在胃竇部、胃體部充血糜爛等炎癥部位或GC邊緣部位或胃癌組織分別取活檢2~6塊,甲醛固定,石蠟包埋,HE染色,由病理科醫師做出CAG、CSG、腸上皮化生、腺上皮異型增生(低級別上皮內瘤變、高級別上皮內瘤變)、GC的診斷。
1.3統計學方法 應用SPSS16.0軟件進行χ2檢驗。
2.1不同年齡Hp感染情況 Hp感染陽性386例(61.17%)。50~59歲、60~69歲、70~79歲、≥80歲4組感染率分別為64.26%(169/263)、64.44%(116/180)、58.42%(59/101)、48.28%(42/87)。
2.2不同胃病Hp感染情況 消化性潰瘍〔GU(72.19%)、DU(74.23%)〕Hp感染率最高(χ2=165.580,P=0.000)。GU、DU和CAG(60.08%)Hp感染率顯著高于CSG〔41.38%(36/87),χ2=36.752、12.000、74.141,P=0.000、0.001、0.000)〕和GC〔36.84%(14/38),χ2=73.374、39.116、117.639,P=0.000、0.000、0.000〕。
2.3Hp感染與胃黏膜病理組織學改變的關系 胃不同病理組織學改變Hp感染陽性率差異顯著(χ2=283.715,P=0.000)。腸上皮化生Hp感染陽性率〔76.62%(177/231)〕明顯高于炎癥組〔52.43%(54/103),χ2=65.494,P=0.000〕、低級別上皮內瘤變組〔55.04%(131/238),χ2=6.870,P=0.009〕、高級別上皮內瘤變組〔47.62%(10/21),χ2=149.139,P=0.000〕、GC組〔36.84%(14/38),χ2=139.105,P=0.000〕;GC組明顯低于炎癥組(χ2=23.529,P=0.000)、腸上皮化生組(χ2=139.105,P=0.000)、低級別上皮內瘤變組(χ2=94.407,P=0.000);GC組與高級別上皮內瘤變組比較差異無統計學意義(χ2=0.667,P=0.414)。
據大宗流行病學調查〔1〕,我國Hp感染率平均為59.00%。本研究結果顯示:吉林地區中老年人慢性胃病Hp感染率為61.17%,較我國成人Hp平均感染率略高,提示該地區中老年人慢性胃病與Hp感染密切相關。
中老年人隨年齡增加感染率呈下降趨勢,可能隨著年齡的增加,老年人外出活動、聚餐機會越來越少導致交叉感染減少;另外,中老年人抵抗力逐漸下降,易發生呼吸道、泌尿道感染等應用抗生素次數及種類增多以及對臨床抗Hp根除治療的普及,亦可能是老年人群Hp陽性率降低的原因。
Hp與慢性胃炎、消化性潰瘍、GC等疾病發生、進展有著密切的關系〔2〕。有研究認為慢性胃炎患病率大致與當地人群中Hp感染率平行或略高〔3〕。本研究結果表明Hp感染是消化性潰瘍的主要病因,與慢性胃炎發生密切相關。研究證實,GU患者Hp感染率為80%~90%,DUHp感染率為90%~100%〔4〕。但本組數據偏低,其原因可能是中老年人胃黏膜屏障削弱及胃功能減退等因素,對于胃酸、胃蛋白酶、酒精、藥物、膽汁等侵襲因素的抵抗力降低,除Hp感染外,上述侵襲因素常常成為消化性潰瘍的主要病因。尤其是部分中老年患者長期服用非甾體類抗感染藥或抗血小板聚集藥物,是慢性胃病的另一大病因。研究認為〔5〕Hp在癌變或高級別上皮內瘤變后胃內環境改變或某些特殊細胞因子等的釋放破壞Hp的生存環境,不利于Hp生長,或導致Hp死亡。
GC的發生機制尚未完全闡明,其發生是一個多病因、多階段的過程。世界衛生組織已將Hp列為Ⅰ類致癌物質,目前有學者認為,Hp感染可觸發階梯式炎癥反應:慢性胃炎、腸化生、異型增生、GC,而萎縮性胃炎、腸上皮化生及異型增生稱為癌前病變〔6〕。有研究表明Hp感染者中發生腸上皮化生的危險性較非感染者顯著提高,Hp是腸上皮化生的獨立危險因素〔7〕。本研究結果與張秋寅等〔8〕研究結果相似,提示在中老年人慢性胃病中,胃黏膜病理改變支持“Hp感染、炎癥、腸上皮化生、異型增生、胃癌”的演變過程,Hp是慢性胃炎發生的病因之一,是向腸上皮化生、不典型增生、癌變發展的促進因素。
根除Hp可能會降低GC發生的危險〔9〕。目前有學者認為在CAG、腸上皮增生及異型增生病變發生之前根除Hp治療可減低GC發病率〔10〕,而根除Hp對于已形成萎縮性胃炎、腸上皮化生、異型增生者是否會減少GC的發生率,目前尚不確定。因此,2015年日本京都共識意見是作為CG的一級預防,Hp感染的患者均需進行根除Hp治療〔11〕。
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〔2017-04-26修回〕
(編輯 袁左鳴/滕欣航)
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A
1005-9202(2017)18-4596-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2017.18.077
楊志平(1969-),女,教授,主任醫師,碩士生導師,主要從事消化內科常見疾病診斷及治療研究。