11例非高血壓主動脈夾層的診治體會

柳 勇

（新疆皮山縣人民醫院內二科，新疆 皮山 845150）

11例非高血壓主動脈夾層的診治體會

柳 勇

（新疆皮山縣人民醫院內二科，新疆 皮山 845150）

目的 探討血壓不高主動脈夾層的診斷及預后。方法 回顧我院2004年4月至今收治的11例血壓不高主動脈夾層患者的臨床資料。結果 經過診斷、治療死亡7例，4例治療好轉后轉院手術。結論 血壓不高主動脈夾層誤診誤治率高，病死率高。

主動脈夾層；非高血壓

急性主動脈夾層表現為突發胸背部撕裂痛、兩測血壓不一致、心臟大血管突然出現雜音或搏動性腫塊，胸部X線攝片主動脈增寬，超聲心動，計算機體層攝影，磁共振或主動脈造影示主動脈增寬、內膜瓣、真腔與假腔形成；多數同時伴較難控制的高血壓；但是部分患者入院時血壓往往不高甚至低血壓休克；對于已經知道自己患有高血壓的患者，如果一旦出現大汗、煩躁、胸部疼痛等癥狀，就要及時前往醫院進行就醫，醫師收治患者后要及時診斷處理，以免猝死悲劇發生。我院2004年4月至今收治非高血壓性主動脈夾層11例，現將診治臨床資料總結。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：CT診斷主動脈夾層4例，超聲心動圖診斷7例，男性9例，女性2例，年齡35～42歲，平均38.7歲，5例無高血壓病史，6例有高血壓病史，間斷服藥。

1.2 診斷標準：①均有突發的劇烈胸痛病史；②8例心電圖示左室肥大，ST段非特異性改變。3例心電圖示急性心肌缺血改變；③重度貧血兩例；④6例超聲檢查示主動脈壁增厚并分裂為內外兩層，可見內膜瓣。主動脈擴大，有真腔與假腔。⑤5例CT檢查示主動脈擴張，主動脈擴張，真假腔。

1.3 治療

1.3.1 嚴重貧血的患者給予輸血治療。

1.3.2 血壓低于90/60 mm Hg的患者給予充分補液，必要時多巴胺或者阿拉明，保持收縮壓維持在100～110 mm Hg以保證心腦腎等重要器官灌注基本正常。

1.3.3 血壓正常的患者均給予維持血壓，減低心肌收縮力，降低主動脈壓力，減慢心率，代表藥物（β受體阻滯劑），其對抗兒茶酚胺的心臟毒性，是它的核心作用。除了心動過緩的患者其他主動脈夾層患者均應該使用β受體阻滯劑。心率是心肌耗氧量的最主要決定因素，心率越快，心肌耗氧量越多。心率減慢可增加心肌缺血閾值，改善心肌做功。通過降低心肌收縮力和收縮速率，減慢心率，從而減少主動脈剪切力，延緩主動脈瘤的擴張。在搶救患者的過程中，由于情況特殊，口服β受體阻滯劑起效較慢，緊急情況下可直接優先使用靜脈用藥，盡快使患者達到β受體阻滯劑化，然后口服藥物維持治療，推薦應用無內在擬交感活性的β受體阻滯劑，β1受體選擇性高，或兼有α受體阻滯擴血管作用的β受體阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。這些藥物對代謝影響小，不良反應少，可安全用于伴糖尿病、慢性阻塞心肺疾病以及外周血管疾病的高血壓患者。因而，主動脈夾層患者應嚴格控制血壓和心率，降低dp/dt，治療目標值是將收縮壓降至100～110 mm Hg、心率60～80次/分，血壓應降至能保持重要臟。1.3.4 病情穩定后轉院手術治療。

2 結 果

11例血壓不高的夾層患者，2例在檢查完畢回病房路途中猝死，2例在病房猝死，7例病情穩定后轉院手術治療。

3 討 論

主動脈夾層，病因不明，2/3為近端型、大多數的遠端型均有高血壓存在。由其近端與遺傳因素有關。主動脈中層退行性病變如馬方（MARFAN）綜合征-當（EHLER-DANLOS）綜合征，先天性主動脈狹窄，其他如動脈粥樣硬化，主動脈外傷，炎癥，動脈介入操作，瓣膜置換等醫源性創傷也可引起。主動脈中層囊性壞死為主動脈夾層的基本病變，內膜撕裂血流進入中層或中層出血破出內膜為兩種可能的機制。好發部位在近端升主動脈上5 cm之內或左鎖骨下動脈開口處遠側，也可發生于主動脈弓、腹主動脈、而發生于冠狀動脈、頸動脈、腎動脈者更少見，主動脈夾層血腫破裂可自升主動脈根部擴展延及整個主動脈并達髂動脈、股動脈。多數有內膜橫行裂口，外膜撕裂出血在升主動脈易破入心包、縱隔或胸腔。臨床可分為以下幾種類型-Debakry分型：①Ⅰ型：主動脈夾層內膜裂口在升主動脈，夾層累及范圍自升主動脈到降主動脈甚至到腹主動脈。②Ⅱ型：主動脈夾層內膜裂口在升主動脈且夾層累及范圍限于升主動脈。③Ⅲ型：主動脈夾層內膜裂口在降主動脈，夾層累及降主動脈，如向下未累及腹主動脈者為ⅢA型；向下累及腹主動脈者為ⅢB型。我院收治的11例主動脈夾層患者，入院時3例血壓低于90/60 mm Hg，9例血壓正常。均有胸痛癥狀，2例在剛入院急查CT確診為主動脈夾層返回病房途中猝死，2例入院24 h內死亡。主動脈夾層未經治療者3%可立即死亡，21%可在發病24 h內死亡，2周內死亡達60%，3個月內90%死亡[1]。我院收治的這11例患者年齡都比較輕，部分患者自己知道有高血壓，入院時雖然有胸痛，但血壓都不高，甚至呈休克狀態，部分患者心肌缺血，入院后都有不同程度的漏、誤診，部分患者甚至給予了、抗血小板、抗凝、活血治療。

分析原因如下：首先，患者體征不典型，血壓不高，類似癥狀該病的發病率低；其次，醫師臨床經驗不足，對患者的癥狀體征輔助檢查不能夠綜合分析；再次，診斷出現錯誤，治療南轅北轍，直接導致患者死亡。

由此可見，血壓不高，嚴重胸痛，中輕年患者，該病的發病率并不低，容易被忽視，血壓不高但是病死率很高，主要是因為夾層撕裂面積大，多為遠端型，大量血液在夾層內未參與血液循環，造成有效血容量不足出現于癥狀不相符的正常血壓或者休克，夾層合并血壓正常或者休克反而是病情危重的指標之一。如果能對該病及早的做出診斷，經內科強化藥物治療病死率可降至15%～20%[1]。現在大多數基層醫院不具備主動脈夾層外科手術的條件，但是通過積極地內科治療完全可以為患者爭取手術的時機，故如何減少該病的誤診誤治是降低該病病死率的根本，在有條件的基層醫院，對于類似的患者應盡可能的在床邊查超聲心動圖，避免檢查過程中出現猝死，造成不必要的減少醫患糾紛。

[1] 王德炳,張樹基.危重急癥的診斷與治療[M].北京:中國科學技術出版社,1997:262-264.

R543.1

B

1671-8194（2017）26-0142-02