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骨折患者體內BMP-2及IGF-1的表達情況及微循環指標的變化研究

2017-01-16 02:12:55張金剛
中國醫藥指南 2017年18期
關鍵詞:血漿血清

張金剛 葛 新 李 爽*

(1 黑龍江省佳木斯市中心醫院骨一科,黑龍江 佳木斯 154000;2 黑龍江省佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江 佳木斯 154000)

骨折患者體內BMP-2及IGF-1的表達情況及微循環指標的變化研究

張金剛1葛 新1李 爽2*

(1 黑龍江省佳木斯市中心醫院骨一科,黑龍江 佳木斯 154000;2 黑龍江省佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江 佳木斯 154000)

目的 探討在骨折患者骨折延遲愈合的發生發展中,血流變學、微循環指標、BMP-2及IGF-1表達量的變化情況。方法 64例60歲以上老年骨折患者(正常愈合患者32例和延遲愈合患者32例)及32例正常60歲以上老年人,分別檢測三組在不同骨折愈合時間的血清中骨形態發生蛋白(BMP-2)及胰島素樣生長因子-1(IGF-1)的表達量及血流變學、微循環指標。結果 骨折組與延遲組BMP-2均呈現下降趨勢,骨折組BMP-2下降較快,于骨折12周時已趨于正常,而延遲組仍較高;骨折組與延遲組IGF-1均呈現先升高再下降的趨勢,而骨折組IGF-1在骨折4周、8周及12周時均高于延遲組(P<0.05)。隨骨折愈合時間延長,骨折組紅細胞凝集指數呈先升高后下降的趨勢,而延遲組呈持續升高趨勢。隨骨折時間的延長,骨折組全血低切黏度逐漸減低,而延遲組全血低切黏度持續升高。隨骨折時間的延長,骨折組血漿黏度呈先升高后降低,而延遲組全血漿黏度呈持續升高。結論 骨折延遲愈合的老年患者體內BMP-2及IGF-1表達量減低,且血流變學及微循環狀態較差,應監測上述指標并積極干預以減少甚至避免發生骨折延遲愈合,改善患者的預后及生活質量。

骨折延遲愈合;BMP-2;IGF-1;血流變學;微循環

骨折延遲愈合是指在骨折正常愈合時間內為達到臨床骨折完全愈合,是在骨折治療過程中出現的嚴重情況[1]。老年人因其特殊的年齡群體、營養狀態等因素,骨折延遲愈合發病率高于其他人群。近年研究表明,骨折延遲愈合的發生與患者體內的骨代謝、血清指標及微循環指標具有相關性[2-3],但對于老年人骨折后骨折延遲愈合的研究尚未見報道。本文通過對我院收治的64例60歲以上老年骨折患者以及32例60歲以上正常人的血流變學、微循環指標及血清中骨形態發生蛋白(BMP-2)及胰島素樣生長因子-1(IGF-1)的變化情況進行研究,探討在老年骨折患者骨折延遲愈合的發生發展中,血流變學、微循環指標、BMP-2及IGF-1所起的作用。

1 材料與方法

1.1 臨床資料:本實驗選取于2015年1月至2015年12月在佳木斯市中心醫院骨科住院治療的64例60歲以上老年骨折患者作為實驗組,根據骨折愈合時間分為骨折正常愈合組(骨折組)共32例和骨折延遲愈合組(延遲組)共32例。其中,男性患者40例,女性患者24例,年齡為(66.38±2.93)歲;閉合性骨折58例,開放性骨折6例;骨折部位:肱骨干骨折2例,脛腓骨骨折4例,股骨頸骨折22例,尺橈骨骨折36例。同時選取同一時間于佳木斯市中心醫院體檢中心進行體檢的正常60歲以上老年人為對照組,共32例,年齡為(66.46±3.76)歲。所有患者及其家屬均已簽署知情同意書,且本實驗已通過倫理委員會審核。兩組患者中,同部位和同種類型骨折的治療方法均相同。兩組患者的年齡、性別、骨折類型、骨折部位等一般資料無統計學意義。

1.2 實驗方法:分別于骨折后1、4、8、12周采集所有患者空腹靜脈血液5 mL,同時于相同時間點采集正常老年人靜脈血液5 mL,于4 ℃,3000 rpm,離心15 min,取血清及血漿均于-80 ℃凍存。分別應用BMP-2及IGF-1酶聯免疫法(ELISA)試劑盒檢測各組患者血清中BMP-2及IGF-1的表達情況,兩種試劑盒均購買自上海嵐派生物科技有限公司,實驗步驟嚴格按照試劑盒說明書進行操作;微循環指標檢測包括局部微循環指標檢測和血流變學檢測[2],主要包括紅細胞聚集指數、全血低切黏度及血漿黏度等,均采用PENTRA XL80全自動高效血液分析儀(武漢賽爾利斯科技貿易有限公司),由兩名我院檢驗科醫師(副高級以上職稱)嚴格按照使用說明進行操作。

1.3 統計學方法:采用SPSS 19.0軟件進行統計學分析,計量資料以均數±標準差(Mean±SD)表示,兩組間的數據比較采用t檢驗。以P<0.05為差異有顯著性。

2 結 果

2.1 各組患者血清中BMP-2及IGF-1的表達情況:結果顯示,骨折1周時,與對照組相比,骨折組及延遲組BMP-2均升高(P<0.05),且骨折組明顯高于延遲組,而兩組IGF-1無統計學意義;骨折4周、8周及12周時,與對照組相比,骨折組及延遲組BMP-2及IGF-1均升高(P<0.05),且骨折組均高于延遲組(P<0.05)。此外,骨折組與延遲組BMP-2均呈現下降趨勢,骨折組BMP-2下降較快,于骨折12周時已趨于正常,而延遲組仍較高;骨折組與延遲組IGF-1均呈現先升高再下降的趨勢,而骨折組IGF-1在骨折4周、8周及12周時均高于延遲組(P<0.05)。

2.2 各組患者血清紅細胞凝集指數檢測結果:結果顯示,骨折1周時,與對照組相比,骨折組及延遲組紅細胞凝集指數均升高(P<0.05),而兩組之間無統計學意義;骨折4周及8周時,與對照組相比,骨折組及延遲組紅細胞凝集指數均升高(P<0.05),且骨折組低于延遲組(P<0.05);骨折12周時,與對照組相比,延遲組紅細胞凝集指數升高(P<0.05),而骨折組無統計學意義。此外,隨骨折愈合時間延長,骨折組紅細胞凝集指數呈先升高后下降的趨勢,而延遲組呈持續升高趨勢。

2.3 各組患者全血低切黏度檢測結果:結果顯示,骨折1周時,與對照組相比,骨折組及延遲組全血低切黏度均升高(P<0.05),而兩組之間無統計學意義;骨折4周時,骨折組及延遲組全血低切黏度均升高(P<0.05),且骨折組低于延遲組(P<0.05);骨折8周時,與對照組相比,延遲組全血低切黏度升高(P<0.05),骨折組無統計學意義;骨折12周時,與對照組相比,骨折組全血低切黏度減低(P<0.05),而延遲組升高(P<0.05)。此外,隨骨折時間的延長,骨折組全血低切黏度逐漸減低,而延遲組全血低切黏度持續升高。

2.4 各組患者血漿黏度檢測結果:結果顯示,骨折1周時,與對照組相比,骨折組及延遲組血漿黏度均明顯升高(P<0.05),而兩組之間無統計學意義;骨折4周、8周及12周時,骨折組及延遲組血漿黏度均明顯升高(P<0.05),且骨折組明顯低于延遲組(P<0.05);此外,隨骨折時間的延長,骨折組血漿黏度呈先升高后降低,而延遲組全血漿黏度呈持續升高。

3 討 論

本研究對老年骨折患者(骨折組及延遲組)骨折愈合不同時間血流變學、微循環指標、BMP-2及IGF-1變化情況進行研究。結果顯示,骨折1周時骨折組及延遲組患者均處于骨折愈合初期,雖然體內血流變學及微循環指標均高于對照組,但兩組之間并無太大區別,而骨折組BMP-2表達明顯高于延遲組,這表明在骨折愈合初期,BMP-2的表達量已經開始影響骨折的愈合速度。骨折8周時,隨著骨折愈合過程的發展,骨折組BMP-2及IGF-1的表達量繼續升高,且高于延遲組,血流變學及微循環指標持續優于延遲組。骨折12周時,雖然骨折組BMP-2及IGF-1表達量及血漿黏度仍高于對照組,但呈總體下降趨勢,已接近對照組,甚至骨折組全血低切黏度已低于對照組,而此時延遲組仍處于較高水平,進一步證明BMP-2及IGF-1表達量、血流變學及微循環指標均在骨折愈合過程中發揮重要作用。

本研究發現,骨折延遲愈合的老年患者體內BMP-2及IGF-1表達量減低,血流變學及微循環指標均相對較差,可能是導致老年骨折患者發生骨折延遲愈合的重要因素,對老年骨折患者在治療中減少甚至避免發生骨折延遲愈合具有重要意義。在臨床老年骨折患者的治療中,可以通過監測上述指標,科學并客觀的評價老年骨折患者的愈合及轉歸情況,及時調整治療方案,減少老年骨折患者骨折延遲愈合的發生,改善患者的預后及生活質量。

[1] 高全有,楊濤,藺嘯,等.骨折延遲愈合血清指標及微循環指標的變化研究[J].廣西醫學,2014,36(11):1582-1584.

[2] 李科倫,趙政,陳學文,等.骨折延遲愈合患者血清多項因子及微循環指標的變化研究[J].中華全科醫學,2014,12(11):1778-1779.

[3] 劉璠,祁俊.骨折不愈合與延遲愈合的成因與治療[J].中華創傷骨科雜志,2005,7(5):405-408.

R683.4

B

1671-8194(2017)18-0166-02

*通訊作者:E-mail: vivianlee1981@163.com

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