法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效評價

余明艷

（遼寧省鞍山市長大醫(yī)院神經(jīng)科，遼寧 鞍山 114000）

法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效評價

余明艷

（遼寧省鞍山市長大醫(yī)院神經(jīng)科，遼寧 鞍山 114000）

目的 研究法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效。方法 試驗對象：我院近2年收治的80例急性腦缺血性腦梗死患者。患者分組方法：分段隨機化法。80例患者分為常規(guī)組和治療組兩個組別。常規(guī)組給予基礎治療；治療組在常規(guī)組基礎上給予法舒地爾治療。觀察指標：①臨床干預效果；②藥物不良反應；③治療前和治療后患者紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、紅細胞比容的差異。結果 ①治療組相比于常規(guī)組臨床干預效果更高，χ2檢驗統(tǒng)計學差異顯著，P＜0.05；②兩組無嚴重藥物不良反應，χ2檢驗統(tǒng)計學差異不顯著，P＞0.05；③治療前兩組紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、紅細胞比容相似，t檢驗統(tǒng)計學差異不顯著，P＞0.05；治療后治療組相比于常規(guī)組紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、紅細胞比容改善更顯著，t檢驗統(tǒng)計學差異顯著，P＜0.05。結論 法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效確切，可進步改善患者血液流變學，提高治療效果，作用安全，值得推廣。

法舒地爾；急性腦缺血性腦梗死；臨床療效

急性腦缺血性腦梗死為常見多發(fā)神經(jīng)內(nèi)科危急重癥，發(fā)病率、致殘和致死率高，為神經(jīng)內(nèi)科疾病研究重點[1]。目前，臨床對于急性腦缺血性腦梗死尚缺乏特效療法，為了探討其進步治療方法，本研究選取我院近2年收治的80例急性腦缺血性腦梗死患者進行分組比較，對法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效進行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院近2年收治的80例急性腦缺血性腦梗死患者。患者分組方法：分段隨機化法。80例患者分為常規(guī)組和治療組兩個組別。所有患者經(jīng)頭顱CT或MRI證實為急性腦缺血性腦梗死，除外腦出血和短暫性腦缺血發(fā)作患者。

40例治療組患者中：患者中男性27例，女性13例；年齡低至40歲，高至80歲，年齡平均值（62.34±2.13）歲。發(fā)病39～72 h內(nèi)就診，平均為（43.67±0.31）h。40例常規(guī)組患者中：患者中男性26例，女性14例；年齡低至41歲，高至80歲，年齡平均值（62.92±2.25）歲。發(fā)病38～72 h內(nèi)就診，平均為（43.13±0.24）h。兩組患者基線資料P＞0.05，研究有較強的可行性。

1.2 方法：常規(guī)組給予基礎治療，以20 mL丹參注射液+250 mL生理鹽水注射液靜脈滴注，1天1次；拜阿司匹林腸溶片口服，每天10 mg；胞二磷膽堿針1 g+5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，1天1次。治療組在常規(guī)組基礎上給予法舒地爾治療。其中，法舒地爾30 mg+5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，1天2次。兩組患者均治療3周為1個療程，另外均結合患者病情和個體差異給予對癥支持治療。

1.3 觀察指標、評價標準。觀察指標：①臨床干預效果；②藥物不良反應；③治療前和治療后患者紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、紅細胞比容的差異。

基本治愈：患者神經(jīng)功能缺損評分減少幅度＞90%，病殘度為0級；顯著進步：患者神經(jīng)功能缺損評分減少幅度46%～90%，病殘度為1～3級；進步：患者神經(jīng)功能缺損評分減少幅度18%～45%；無效：達不到上述標準[2]。臨床干預效果=基本治愈、顯著進步和進步占總例數(shù)的百分比之和。

1.4 統(tǒng)計學處理方法：急性腦缺血性腦梗死患者研究數(shù)據(jù)統(tǒng)計軟件為SPSS21.0軟件；臨床干預效果、藥物不良反應均統(tǒng)一以%表示，計數(shù)資料行χ2檢驗。紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、紅細胞比容均統(tǒng)一以（）表示，計量資料行t檢驗。衡量急性腦缺血性腦梗死患者治療結果數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學意義的標準：P＜0.05。

2 結 果

2.1 兩組患者總有效率相比較：治療組相比于常規(guī)組總有效率更高，其中，常規(guī)組基本治愈、顯著進步、進步、無效分別為6例、14例、10例、10例，總有效率為75.00%；治療組基本治愈、顯著進步、進步、無效分別為10例、20例、6例、4例，總有效率為90.00%，χ2統(tǒng)計處理有顯著差異，P＜0.05。

2.2 兩組患者藥物不良反應相比較：兩組無嚴重藥物不良反應，χ2檢驗統(tǒng)計學差異不顯著，P＞0.05，其中，常規(guī)組有2例輕微頭痛，2例面部潮紅，1例頭暈，發(fā)生率為12.50%；治療組有1例輕微頭痛，1例面部潮紅，1例頭暈，發(fā)生率為7.50%。兩組均未出現(xiàn)血尿常規(guī)、肝腎功能和心電圖異常現(xiàn)象。

2.3 治療前后血液流變學比較：治療前兩組紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、紅細胞比容相似，t檢驗統(tǒng)計學差異不顯著，P＞0.05；治療后治療組相比于常規(guī)組紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、紅細胞比容改善更顯著，t檢驗統(tǒng)計學差異顯著，P＜0.05。

3 討 論

急性腦缺血性腦梗死為常見多發(fā)病，對中老年健康造成嚴重威脅，以肢體活動障礙、口眼歪斜和語言障礙等為主要表現(xiàn)，急性腦缺血性腦梗死治療的關鍵在于迅速恢復腦血管血供，減輕缺血所致腦部神經(jīng)損傷。急性腦缺血性腦梗死常規(guī)治療多用自由基清除、溶栓、降纖等方法治療，但常規(guī)治療效果有限[3]。

法舒地爾為RHO激酶抑制劑，屬于新型細胞內(nèi)鈣離子拮抗劑，可通過多途徑作用保護缺血腦組織。其作用機制主要體現(xiàn)在：第一，可抑制炎性細胞以及炎性因子分泌，直接抑制巨噬細胞和中性白細胞等的聚集、變形、浸潤等；第二，可降低血管阻力，促進血流量的增加，緩解腦血管痙攣，對血管有選擇性擴張作用，有利于腦組織缺血癥狀的改善[4-5]；第三，可解除RHO激酶對肌球蛋白酶產(chǎn)生的抑制作用，對多種物質誘導血管收縮進行拮抗，改善腦組織血管微循環(huán)；第四，可拮抗谷氨酸鹽對神經(jīng)細胞所產(chǎn)生的興奮毒性，影響5-羥色胺和多巴胺等腦內(nèi)神經(jīng)遞質代謝；第五，可減少乳酸產(chǎn)生，對自由基生成進行抑制，加速細胞內(nèi)鈣離子的恢復，以維持線粒體正常功能，預防鈣離子相關細胞損傷的發(fā)生[6-7]。

本研究常規(guī)組給予基礎治療；治療組在常規(guī)組基礎上給予法舒地爾治療。結果顯示，治療組相比于常規(guī)組臨床干預效果更高，兩組無嚴重藥物不良反應，治療組相比于常規(guī)組紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、紅細胞比容改善更顯著，說明法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效確切，可進步改善患者血液流變學，提高治療效果，作用安全，值得推廣。

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1671-8194（2017）18-0146-02