骨關節炎的診治

劉蕾 何蛟

（大連醫科大學附屬第一醫院風濕免疫科，遼寧大連 116011）

骨關節炎的診治

劉蕾 何蛟

（大連醫科大學附屬第一醫院風濕免疫科，遼寧大連 116011）

文章對骨關節炎的分類、病因、臨床表現、診斷、治療及預后進行介紹。

骨關節炎；病因；診斷；治療；預后

骨關節炎(osteoarthritis, OA)是一種常見的關節疾病，以關節軟骨受損為主，并累及整個關節組織，包括軟骨下骨、關節囊、滑膜和關節周圍肌肉，最終導致關節軟骨退變、纖維化、斷裂、潰瘍及整個關節面的損傷。OA多好發于負重大、活動多的關節，如膝、脊柱(頸椎、腰椎)、髖、踝、手等關節；中老年人發病率較高，女性高于男性；＞60歲人群患病率可達50%，75歲人群達80%。OA的致殘率可高達53%，是導致＞50歲人群工作能力喪失、經濟損失和影響社會發展的主要疾病之一，也是導致老年人下肢殘疾的首要原因。

1 分類

OA可分為原發性和繼發性兩大類。原發性多發生于老年人，無明確的全身或局部誘因，與遺傳、激素、肥胖等因素有一定的關系。繼發性可發生于青壯年，多繼發于創傷、炎癥、關節不穩定、慢性反復的積累性勞損或先天發育異常等。

2 病因與發病機制

2.1 病因

2.1.1 年齡 年齡是最大的危險因素，隨著年齡的增長，負重關節的抗損能力逐漸降低，軟骨細胞分裂增殖功能逐漸減弱，軟骨細胞合成蛋白多糖的質和量下降。

2.1.2 性激素 ＜50歲，男女OA的患病率無差異；≥50歲，女性OA的患病率高于男性的3倍，這可能與性激素的分泌有關。

2.1.3 肥胖 肥胖增加了負重關節的負荷，體重的增加和膝骨關節炎的發病率成正比。

2.1.4 關節過度磨損 過度負荷(肥胖)或關節負荷不均(不協調的運動)，任何原因引起的關節形狀異常都可對關節軟骨面局部的負荷和磨損增加，關節受力不均勻，造成關節表面軟骨損傷，影響軟骨的代謝，導致OA的發生。

2.1.5 骨密度異常 當軟骨下骨小梁變薄、變硬，以及發生骨質疏松時，其承受壓力的能力下降。

2.1.6 遺傳因素 OA患者多有家族聚集傾向。目前，已有較多的候選基因被認為是OA的易感基因。

2.2 發病機制 OA的發病是外界多種因素對易感個體作用的結果。目前，發病機制尚未明確，是在多基因突變、細胞因子、免疫因素、生物機械學等多種因素共同參與下，以軟骨進行性退變、滑膜炎和軟骨下骨質硬化為特點的一組疾病。

3 臨床表現

3.1 癥狀和體征

3.1.1 關節疼痛及壓痛 關節疼痛、酸脹和不適是本病的主要癥狀，負重關節和雙手最易受累。早期多發生于活動以后，表現為輕度或中度間歇性疼痛，休息時好轉，活動后加重，疼痛常與天氣變化有關。隨病情進展可出現持續性疼痛，夜間可痛醒。

3.1.2 關節腫脹 早期為關節周圍局限性腫脹，病情進展可有關節彌漫性腫脹、滑囊增厚或伴關節積液。后期手部關節腫大變形可出現赫伯登(Heberden)結節和布夏爾(Bouchard)結節。

3.1.3 關節晨僵 早晨起床時有關節僵硬及發緊感，稱之為晨僵，活動后可緩解。一般在氣壓降低或空氣濕度增加時加重，持續時間較短，一般≤30 min。

3.1.4 關節摩擦感 由于關節軟骨破壞、關節面不平，關節活動時觸診可感到粗糙的摩擦感，多見于膝關節。

3.1.5 關節無力、活動障礙 骨贅、軟骨喪失、肌肉萎縮、關節疼痛及關節破壞可導致關節無力，行走時腿發軟或關節絞鎖，不能完全伸直或活動障礙。

3.2 好發部位

3.2.1 手 以遠端指間關節受累最常見，也可見于近端指間關節和第一腕掌關節，表現為關節伸側面的兩側骨性膨大，稱赫伯登(Heberden)結節；近端指間關節伸側出現，則稱為布夏爾(Bouchard)結節。近端及遠端指間關節水平樣彎曲形成蛇樣畸形。第一腕掌關節受累后因骨質增生可出現方形手畸形。

3.2.2 膝 膝關節受累在臨床上最常見。早期以疼痛和僵硬為主，單側或雙側交替，多發生于上下樓時，休息后減輕。嚴重病例可出現膝內翻或膝外翻畸形。

3.2.3 髖 多見于年長者。多表現為局部間斷性鈍痛，病情發展可呈持續性疼痛。可放射至腹股溝、臀外側、大腿內側。運動障礙多發生在內旋和外展位，相繼可出現內收、外旋和伸展受限。

3.2.4 足 以第一跖趾關節最常見。除有局部疼痛、壓痛和骨性肥大外，還可出現拇外翻畸形。

3.2.5 脊柱 以頸段和腰段多見。可有椎體、椎間盤、后突關節增生和骨贅，引起局部疼痛和僵硬，壓迫局部神經可出現放射痛。頸椎OA多見于第5頸椎，壓迫椎動脈可引起腦供血不足。腰椎OA多見于第3～5腰椎。椎管狹窄時可出現間歇性跛行及馬尾綜合征。

4 實驗室與影像學檢查

4.1 實驗室檢查 無特異的實驗室指標。血常規、蛋白電泳、免疫復合物及血清補體等指標一般在正常范圍，類風濕因子及自身抗體陰性。伴有滑膜炎的患者可出現C反應蛋白和血沉輕度升高，另外，可出現關節積液，一般呈黃色、透明，黏度正常或略降低，凝固試驗陽性，葡萄糖含量很少低于血糖水平的50%。

4.2 X線檢查 典型的X線表現為非對稱性關節間隙變窄；受累關節軟骨下骨質硬化、囊性變；關節邊緣增生和骨贅形成或伴有不同程度的關節積液；關節內游離體；關節變形及半脫位。

5 診斷及鑒別診斷

5.1 診斷標準 主要根據患者的癥狀、體征，以及實驗室和影像學檢查結果，并除外其他炎性關節疾病而診斷。目前采用美國風濕病協會1995年修訂的診斷標準。

5.1.1 手OA分類標準 ①近1個月大多數時間有手關節疼痛、發酸、發僵；②10個指間關節中，有骨性膨大的關節≥2個；③掌指關節腫脹≤2個；④遠端指間關節骨性膨大＞2個；⑤10個指間關節中，畸形關節≥1個。滿足①②③④條或①②③⑤條可診斷手OA。10個指間關節為雙側第2、第3遠端及近端指間關節，雙側第1腕掌關節。

5.1.2 膝OA

5.1.2.1 臨床標準 ①近1個月大多數時間有膝關節疼痛；②骨摩擦音；③晨僵時間≤30 min；④年齡≥38歲；⑤有骨性膨大。滿足①②③④條或①②⑤條或①④⑤條者可診斷為膝關節OA。

5.1.2.2 臨床+放射學標準 ①近1個月大多數時間有膝關節疼痛；②X線檢查示骨贅形成；③關節液檢查符合OA；④年齡≥40歲；⑤晨僵時間≤30 min；⑥有骨摩擦音。滿足①②條或①②⑤⑥條或①④⑤⑥條者可診斷為膝OA。

5.1.3 髖關節OA分類標準 臨床+放射學標準：①近1個月大多數時間有髖痛；②血沉≤20 mm/h；③X線檢查示骨贅形成；④X線檢查示髖關節間隙狹窄。滿足①②③條或①②④條或①③④條者可診斷為髖關節OA。

5.2 鑒別診斷 手OA和膝OA應與類風濕關節炎、銀屑病關節炎、假性痛風等鑒別。脊柱OA應與脊柱關節病鑒別。

6 治療

目前，OA尚無治愈的手段，治療方案應個體化，目的在于緩解疼痛，阻止和延緩疾病進展，改善患者關節功能和生活質量。

6.1 非藥物治療

6.1.1 患者教育 主要包括患者教育和自我調理，減少不合理的運動，適量活動，避免不良姿勢，避免長時間跑、跳、蹲，減少或避免爬樓梯。可進行適當有氧鍛煉，如游泳、騎自行車等。

6.1.2 物理療法 熱療、水療、經皮神經電刺激療法、針灸、按摩和推拿、牽引等。

6.1.3 行動支持 主要減少受累關節負重，可采用手杖、拐杖、助行器等。

6.2 藥物治療 主要包括控制癥狀藥物、改善病情藥物及軟骨保護劑。

6.2.1 控制癥狀的藥物

6.2.1.1 非甾體抗炎藥 是最常用的一類骨關節炎治療藥物，具有減輕疼痛及腫脹、改善關節活動的作用，主要包括布洛芬、雙氯芬酸、美洛昔康、尼美舒利及塞來昔布等。該類藥物主要不良反應有胃腸道癥狀、肝腎功能損害、增加心血管不良事件的發生率。在臨床治療過程中應注意盡量使用最低有效劑量，避免過量用藥及同類藥物重復或疊加使用。

6.2.1.2 其他止痛劑 對乙酰氨基酚對OA有良好的止痛作用，費用低，劑量最多≤2 000 mg/d。曲馬多為一種弱阿片類藥物，耐受性好而且成癮性小，平均劑量2 00～300 mg/d。

6.2.1.3 局部治療 外用非甾體抗炎藥或關節腔內注射藥物。關節腔內注射糖皮質激素可緩解疼痛、減少滲出，療效持續數周至數月。但在同一關節不應反復注射(1年內注射次數應＜4次)。關節腔內注射透明質酸類制劑對減輕關節疼痛、增加關節活動度、保護軟骨有效，治療效果可持續數月，適用于常規治療不耐受或療效不佳者。

6.2.2 改善病情藥物及軟骨保護劑 此類藥物具有抗炎、止痛，以及降低基質金屬蛋白酶、膠原酶活性的作用。既可以保護關節軟骨，又能延緩OA發展。主要藥物包括硫酸氨基葡萄糖、硫酸軟骨素、雙醋瑞因等。

6.3 外科治療 對于經內科治療無明顯效果，病變嚴重及關節功能明顯障礙的患者可以考慮行外科治療。

6.4 其他治療 基因治療、軟骨移植及自體軟骨細胞移植等有望用于OA的治療，但仍在臨床研究中。

7 預后

OA有一定的致殘率，目前，我國尚無大規模的流行病學調查數據。在美國，OA是導致＞50歲男性工作能力喪失，僅次于缺血性心臟病的第二位原因，也是中年以上人群喪失勞動能力、生活不能自理的主要原因。

R58

A

1672-7185（2017）07-0023-03

10.3969/j.issn.1672-7185.2017.07.005

2017-04-07）