鄭簫玉
(本溪鋼鐵(集團)總醫院,遼寧 本溪 117000)
阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心力衰竭的臨床效果分析
鄭簫玉
(本溪鋼鐵(集團)總醫院,遼寧 本溪 117000)
目的 分析阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心力衰竭的臨床效果。方法 回顧性分析我院收治的82例心肌梗死后無癥狀心力衰竭患者的臨床資料,并隨機根據不同的治療方式分為治療組和對照組兩組,各組41例,對照組患者給予常規治療,治療組患者在對照組患者治療的基礎上給予阿托伐他汀治療,比較兩組患者的臨床治療效果。結果 治療組患者的血漿NT-proBNP水平下降的幅度明顯優于對照組,治療組患者的LVEF、LVESD、LVEDD的變化幅度都明顯優于對照組,治療組的6MWT高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 阿托伐他汀屬于還原酶抑制劑,具有調脂、抗血小板凝聚、抗炎等作用,心肌梗死后無癥狀心力衰竭應用阿托伐他汀治療,可以有效地提高臨床治療效果。
阿托伐他汀;心肌梗死;無癥狀心力衰竭;臨床效果
臨床上,心肌梗死后無癥狀心力衰竭是一種常見的慢性心力衰竭癥狀,多表現為胸悶、胸痛、呼吸困難、心肌缺血等,且該種癥狀的潛在危險性較大,若治療不及時則會發展成為有癥狀的心力衰竭[1]。心肌梗死后無癥狀心力衰竭治療的關鍵是進行及時有效的治療,延緩心力衰竭的進展。對我院心肌梗死后無癥狀心力衰竭患者采用了阿托伐他汀治療,取得了良好的治療效果,現總結報道如下。
1.1 一般資料:回顧性分析我院收治的82例心肌梗死后無癥狀心力衰竭患者的臨床資料,并隨機根據不同的治療方式分為治療組和對照組兩組,各組41例。治療組男23例,女18例,年齡14~79歲,平均年齡(53.62±3.46)歲,病程1~14年,平均病程(5.71±1.23)年,伴有高血壓病史的有11例、家族史5例、伴有糖尿病的有11例、吸煙史有8例、6例血脂異常;對照組男22例,女19例,年齡15~81歲,平均年齡(55.23±3.12)歲,病程2~13年,平均病程(5.21±0.89)年,伴有高血壓病史的有12例、家族史5例、伴有糖尿病的有10例、吸煙史有9例、血脂異常有5例。兩組患者的相關檢驗都符合心肌梗死后無癥狀心力衰竭的診斷標準,排除了心、肝、腎功能不全的患者。兩組患者在性別、年齡、病程等方面差異無統計學意義,具有可比性(P<0.05)。
1.2 方法:兩組患者都進行常規的抗血小板凝聚藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑及β-受體阻滯劑等治療,治療組患者在此常規治療的基礎上給予阿托伐他汀治療,給予劑量為40 mg/d,連續治療1年,做好相關的隨訪工作,并對兩組患者進行效果評價[2]。
1.3 評價標準:連續治療1年后,利用多普勒超聲診斷儀對患者的左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)進行檢測,同時采取患者清晨空腹靜脈血進行檢測血漿氨基末端利鈉肽前體(NT-proBNP)指標,計算兩組患者在6 min內步行(6MWT)的距離來進行相關的效果評價。
1.4 統計學分析:采用統計學軟件SPSS軟件包對研究數據進行處理,計數資料用t檢驗,組間進行χ2檢驗,計量資料用()表示,P<0.05表示差異有統計學意義。
兩組患者的血漿NT-proBNP和治療前相比,差異無統計學意義,具有可比性(P>0.05),對照組患者在治療后血漿NT-proBNP水平為(513.28±160.23)pg/mL,治療組患者在治療后血漿NT-proBNP水平為(413.45±161.46)pg/mL,治療組患者的血漿NT-proBNP水平下降的幅度明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05);兩組患者的左心室射血分數(LVEF)治療前相比明顯上升,左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)和治療前相比差異無統計學意義,具有可比性(P>0.05),治療組患者治療后LVEF為(50.68±11.23)%,LVEDD為(45.48±5.97)mm,LVESD為(37.28±4.89)mm,對照組患者在治療后LVEF為(46.61 ±11.45)%,LVEDD為(49.88±6.12)mm,LVESD為(41.37± 2.48)mm,治療組患者的LVEF、LVESD、LVEDD的變化幅度都明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組患者在治療前6MWT相比差異無統計學意義,具有可比性(P>0.05),治療組在治療后6MWT為(261.37±52.33)mm,對照組在治療后6MWT為(250.21±42.11)mm,治療組的6MWT高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。
阿托伐他汀屬于還原酶抑制劑,具有調脂、抗血小板凝聚、抗炎等作用,心肌梗死后無癥狀心力衰竭應用阿托伐他汀治療,可以有效地減輕患者的心肌重構,因藥物具有較好的抗炎作用,可以使患者體內的炎性因子水平下降,抑制神經興奮性,降低了患者的腎上腺激素,減少了猝死率[3]。阿托伐他汀可以消耗類異戊二烯,是鳥苷三磷酸腺苷酶發揮功能所需的必要物質之一,其被激活后參與從細胞外刺激到細胞質、細胞核內的受體耦聯的信號轉導,減少炎性因子的產生[4],降低低密度脂蛋白水平,抑制炎性反應。研究表明,患者的血漿NT-proBNP水平越高,心力衰竭程度越嚴重,因此,血漿NT-proBNP水平對診斷、治療慢性心力衰竭的預后具有重要價值。心肌梗死后無癥狀心力衰竭應用阿托伐他汀治療,可以有效地提高臨床治療效果。
[1] 康銀玲.心肌梗死后無癥狀心衰患者應用阿托伐他汀治療的臨床評價[J].中醫臨床研究,2014,6(24):50-52.
[2] 林曉明,陳生曉,鐘春,等.不同劑量阿托伐他汀治療冠心病慢性心力衰竭療效分析[J].山東醫藥,2014,54(17):60-61.
[3] 盧海崧,張偉華,劉亞民.肺心病患者采用阿托伐他汀治療的效果分析[J].中國醫藥指南,2014,12(11):245-246.
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R542.2+2
B
1671-8194(2017)07-0055-01