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左卡尼汀治療慢性腎衰竭透析患者心衰的臨床效果分析

2017-01-14 00:41:59郭銀
中國現代藥物應用 2017年24期
關鍵詞:腎衰竭心功能療效

郭銀

左卡尼汀治療慢性腎衰竭透析患者心衰的臨床效果分析

郭銀

目的探討左卡尼汀治療慢性腎衰竭合并心力衰竭(心衰)的臨床效果。方法200例接受透析治療的慢性腎衰竭合并心衰患者, 按照數字隨機分組法分成對照組和觀察組, 每組100例。對照組接受常規治療, 觀察組在常規治療基礎上加用左卡尼汀。對兩組患者的心功能指標和療效進行比較。結果觀察組治療后的左心室射血分數(LVEF)為(42.21±4.56)%、左心室收縮末期內徑(LVESD)為(48.51±3.21)mm、左心室舒張末期內徑(LVEDD)為(59.63±5.10)mm, 優于對照組的(35.56±5.51)%、LVESD(52.10±3.13)mm、(63.25±5.51)mm, 差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者治療總有效率為98.00%, 高于對照組的77.00%, 差異有統計學意義(P<0.05)。結論左卡尼汀治療慢性腎衰竭合并心衰效果可觀。

左卡尼汀;慢性腎衰竭;透析;心力衰竭

慢性腎衰竭的治療難度較大, 容易引發并發癥, 血液透析是治療此病的主要方式, 但該病進入晚期后, 容易引發慢性心衰, 出現消化不良、食欲降低、惡心嘔吐等多種不適癥狀[1], 嚴重降低生活質量, 治療難度進一步增加。為探討左卡尼汀治療慢性腎衰竭合并心衰的臨床效果, 將200例患者作為對象展開研究, 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2009年8月~2016年8月收治的200例慢性腎衰竭合并心衰患者, 患者心衰均在慢性腎衰竭透析基礎上引發。將在治療期間死亡的患者排除, 本次研究已通過醫學倫理委員會審批。采取數字隨機分組法將患者分成對照組和觀察組, 每組100例。觀察組男女比例51∶49;年齡最小28歲, 最大71歲, 平均年齡(49.21±10.23)歲。對照組男女比例52∶48;年齡最小29歲, 最大72歲, 平均年齡(49.34±10.15)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1. 2方法對照組患者采用常規治療方法。透析治療3次/周, 4 h/次, 給予降壓藥控制血壓, 給予促紅素改善貧血,給予強心劑改善心功能。觀察組在常規治療基礎上增加左卡尼汀治療, 透析后靜脈推注左卡尼汀(1.0 g)和0.9%生理鹽水(20 ml)的混合液。兩組療程均為3個月。

1. 3 觀察指標及療效判定標準[2]治療前后測量兩組患者的心功能指標, 包括LVEDD、LVESD、LVEF。結合患者的血壓、心率等體征改善情況判定兩組臨床療效。各體征改善明顯且心功能恢復正常為顯效;各體征有所改善且心功能趨于正常為有效;各體征及心功能未改善甚至惡化為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1. 4 統計學方法采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數± 標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 心功能指標 治療前, 觀察組患者的LVEF為(30.25±6.35)%, LVESD 為 (55.12±5.35)mm, LVEDD 為 (66.31±5.52)mm, 對照組患者的LVEF為(30.29±6.13)%, LVESD為(55.20±5.46)mm, LVEDD為(66.29±5.48)mm, 兩組心功能指標比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后, 觀察組患者的LVEF為 (42.21±4.56)%, LVESD為(48.51±3.21)mm, LVEDD為(59.63±5.10)mm, 對照組的LVEF為(35.56±5.51)%, LVESD為(52.10±3.13)mm, LVEDD為(63.25±5.51)mm, 兩組患者的心功能指標比較差異有統計學意義(P<0.05)。

2. 2 治療效果 觀察組中顯效84例, 有效14例, 無效2例,治療總有效率為98.00%;對照組中有61例顯效, 16例有效,23例無效, 治療總有效率為77.00%;觀察組患者的治療總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

尿毒癥期是慢性腎衰竭的晚期, 以嚴重胃腸道反應、重度貧血、不可逆性高血壓等為主要癥狀, 此階段的多個器官系統已被損害[3], 其中心衰較為常見, 透析治療慢性腎衰竭可改善貧血癥狀, 降低血壓水平, 但無法有效預防心衰的出現, 慢性腎衰竭合并心衰會增加死亡率, 縮短生存周期。

心衰病情進展以心肌重構為主要表現, 此時需要充足的三磷酸腺苷來維持心臟正常的收縮功能和機體正常的基礎代謝過程, 機體中三磷酸腺苷大部分來自于氧代謝產物中, 極少一部分從糖酵解過程中獲得, 人體代謝過程中60%的能量由脂肪代謝提供[4]。本文采用的左卡尼汀(左旋肉毒堿)可加快脂肪酸氧化進程, 對心肌糖代謝、脂代謝進行調節, 增加三磷酸腺苷的生成量, 若心功能受損, 本品可促進糖酵解向脂肪酸氧化進行轉化[5-7], 直至心肌能量代謝恢復, 通過該轉化過程能夠使心肌細胞內堆積減少, 避免心功能持續受損[8]。左卡尼汀還可向線粒體中進行轉移, 達到預防酸中毒的效果, 同時能夠擴張冠狀動脈, 保護肺血管, 對心功能進行改善[9]。人們可通過攝食來獲取左卡尼汀, 進入肝臟、腎臟中完成合成過程, 但慢性腎衰竭合并心衰患者因透析治療會將左卡尼汀清除, 降低其含量, 因此需補充外源性左卡尼汀[10]。

本研究顯示, 觀察組治療后的LVEF為(42.21±4.56)%、LVESD為(48.51±3.21)mm、LVEDD為(59.63±5.10)mm, 優于對照組的(35.56±5.51)%、(52.10±3.13)mm、(63.25±5.51)mm,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者治療總有效率為98.00%, 高于對照組的77.00%, 差異有統計學意義(P<0.05)。可見在常規治療基礎上補充外源性左卡尼汀可獲得較好的療效。

總之, 左卡尼汀治療慢性腎衰竭合并心衰的效果十分理想, 可使患者的心功能得到明顯改善。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.24.056

121001 鐵嶺市中心醫院腎內科

2017-09-30]

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