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表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作的冠心病1例報告

2017-01-13 11:37:48胡軼瑩連亞軍通訊作者鄭亞珂
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2017年6期
關(guān)鍵詞:冠心病

胡軼瑩 連亞軍(通訊作者) 鄭亞珂

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450052

·病例報告·

表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作的冠心病1例報告

胡軼瑩 連亞軍(通訊作者) 鄭亞珂

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450052

短暫性腦缺血發(fā)作;餐后低血壓;冠心病;治療

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是一種反復(fù)發(fā)作的局部腦供血障礙導(dǎo)致的短暫神經(jīng)功能缺損(如感覺障礙、短暫性失語、癱瘓等),其臨床癥狀及體征一般在24 h內(nèi)完全消失[1],作為我國常見的腦血管病事件之一,根據(jù)其發(fā)病機制,一般分為3種類型:血流動力學(xué)型、微栓塞型和梗死型,其中血流動力學(xué)型TIA是在動脈嚴重狹窄基礎(chǔ)上血壓波動導(dǎo)致的遠端一過性供血不足引起的,往往在血壓低的時候發(fā)生TIA,血壓高的時候癥狀緩解,這種類型的TIA占很大一部分[2]。臨床治療中,可根據(jù)其發(fā)病類型選擇合適的治療方法,然而對于血流動力學(xué)型TIA,往往考慮由頭頸部血管嚴重狹窄引起的TIA,而忽視了由心血管嚴重狹窄及動脈粥樣硬化引起血壓波動從而引起的TIA。

1 臨床資料

患者,男性,70歲。因“發(fā)作性意識不清6 d”于2016-08-20入院。患者6 d前于床上靜坐時出現(xiàn)意識不清,呼之不應(yīng),雙眼閉合,四肢發(fā)軟,癱倒在床,無雙眼上翻、口唇發(fā)紫、四肢抽搐、大小便失禁,持續(xù)約2 min后呼其名字可答應(yīng),約20 min后完全恢復(fù)至正常。患者訴發(fā)作前有頭暈不適,每天發(fā)作2~3次,至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,行頭MRI+MRA檢查示:(1)多發(fā)腔隙性陳舊性腦梗死;(2)顱內(nèi)血管未見明顯異常,診斷為“短暫性腦缺血發(fā)作”;給予阿托伐他汀鈣片、阿司匹林腸溶片及氯吡格雷治療后,未見療效,遂轉(zhuǎn)至我院就診,自入院以來,患者每次于早餐及午餐后10~15 min出現(xiàn)突發(fā)意識不清,呼之不應(yīng),雙眼閉合,四肢發(fā)軟,癱倒在床,無雙眼上翻、口唇發(fā)紫、四肢抽搐、大小便失禁,持續(xù)約2 min后呼其名字可答應(yīng),伴伸舌左偏,口角向右側(cè)偏斜,左側(cè)肢體肌力4級,右側(cè)肢體肌力5級,測血壓95~100/60~70 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),平臥約20 min后逐漸緩解至正常。平時患者血壓維持115~147/75~90 mmHg。既往病史:2010年患腦梗死,遺留言語不清;2013年行腎臟囊腫切除術(shù)。

體格檢查:體溫36.2 ℃,脈搏62 次/min,呼吸20 次/min,血壓138/80 mmHg,意識清楚,對答切題,言語稍不清,雙側(cè)瞳孔等大等圓,對光反射存在。雙肺呼吸音清,未聞及明顯干濕啰聲,心率62 次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。四肢肌力5級、肌張力正常,指鼻穩(wěn)準(zhǔn)、輪替實驗及跟膝脛試驗穩(wěn)準(zhǔn),Romberg征陰性,無不自主運動,生理反射正常,病理反射未引出。

入我院后檢查:(1)血常規(guī)、血脂、血糖示未見明顯異常。(2)心電圖顯示:ST-T改變,性質(zhì)待定。(3)24 h視頻腦電圖示未見明顯異常。(4)動態(tài)心電圖示。基礎(chǔ)心律為竇性心律,心率動態(tài)變化在正常范圍,全程心搏總數(shù)、平均心率及最慢心律均在正常范圍;偶發(fā)房性早搏:部分成對出現(xiàn);持續(xù)性ST-T改變:未見明顯異常的動態(tài)變化;心率變異性:低于正常范圍。(5)頭、頸聯(lián)合CTA示:雙側(cè)頸總動脈分叉處鈣斑、軟斑形成,管腔輕度狹窄;雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸段多發(fā)鈣斑形成,管腔輕度狹窄;左側(cè)椎動脈起始處鈣斑、軟斑形成,管腔輕度狹窄;右側(cè)椎動脈V4段鈣斑形成,管腔輕度狹窄;基底動脈軟斑形成,管腔輕度狹窄。(6)血栓彈力圖實驗示:對阿司匹林及氯吡格雷無抵抗。(7)心臟發(fā)泡實驗示:未見明顯異常。

診療經(jīng)過:入院后擬診為短暫性腦缺血發(fā)作,給予阿托伐他汀鈣片、阿司匹林腸溶片、氯吡格雷及改善循環(huán)、增加灌注等藥物治療后,患者仍于每日早餐及午餐后10~15 minTIA發(fā)作,且TIA發(fā)作時收縮壓較平靜未就餐時下降20 mmHg以上,修改診斷為:(1)短暫性腦缺血發(fā)作;(2)餐后低血壓;其暈厥及短暫性腦缺血發(fā)作考慮為餐后低血壓引起,因餐后低血壓是由于餐后血壓波動引起,遂轉(zhuǎn)科至心內(nèi)科進一步治療,轉(zhuǎn)科后行心肌灌注斷層顯像示:靜息狀態(tài)下,左室心尖區(qū)心肌灌注減低;左室整體收縮功能正常,舒張功能減低。進一步行冠脈造影示:左前降支近端狹窄約70%,中段狹窄約90%,第一對角支開口處狹窄約70%,中段狹窄約90%,回旋支發(fā)育粗大,遠端狹窄約60%,診斷為冠心病,于左前降支及第一對角支分別置入支架2枚,術(shù)后患者早餐后血壓穩(wěn)定在120~130/70~80 mmHg,未再發(fā)生餐后血壓降低及頭暈及左側(cè)肢體力弱等癥狀。

2 討論

TIA是由于腦動脈發(fā)生短暫性或一過性供血障礙導(dǎo)致神經(jīng)功能發(fā)生短暫性并可逆的缺失的一種腦血管病,若不及時治療可能導(dǎo)致腦梗死等嚴重后果,極大的影響患者及其家屬的生活及社會工作。餐后低血壓是指餐后2 h 內(nèi)血壓水平下降20 mmHg,或餐前收縮壓>100 mmHg、餐后收縮壓<90 mmHg,或餐后血壓下降水平超過腦血管自身調(diào)節(jié)域值而引起相應(yīng)癥狀[3]。國外文獻[4-5]報道,老年人餐后低血壓發(fā)生率為36%~70%,國內(nèi)報道[6],發(fā)生率為74.7%。餐后低血壓患病率高,主要表現(xiàn)為餐后收縮壓下降,是心血管事件、腦卒中、死亡的獨立危險因素[7]。目前,針對餐后低血壓的治療仍缺乏有效的治療方法,可通過改變患者飲食習(xí)慣及餐后體位緩解餐后低血壓。目前國內(nèi)報道,阿卡波糖改善餐后低血壓患者餐后血壓水平有效率達62.79%,其主要機制可能是通過減少糖類吸收速度減輕血壓下降的幅度[8]。冠心病又稱為缺血性心臟病,是冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease),是臨床常見疾病,可造成嚴重危害,嚴重時威脅患者生命。研究顯示,冠心病患者的早期癥狀并無較高的特異性,因此臨床無較好的診斷和治療方法[9]。

短暫性腦缺血發(fā)作按照其發(fā)病機制,可分為血流動力學(xué)型、微栓塞型和梗死型。血流動力學(xué)型TIA是TIA的主要類型,主要在嚴重動脈狹窄的基礎(chǔ)上由血壓波動引起;微栓塞型是粥樣硬化斑塊破裂后栓子脫落阻塞遠端血管引起的,部分患者直接發(fā)生腦梗死,部分患者在栓子阻塞遠端血管后迅速崩解,臨床表現(xiàn)為TIA;梗死型TIA即臨床表現(xiàn)為TIA,但影像學(xué)上有腦梗死的表現(xiàn)[2],本案例為血流動力學(xué)型。餐后低血壓的主要機制:(1)內(nèi)臟血流量增加:進食時迷走神經(jīng)興奮,通過分泌產(chǎn)生體液因子導(dǎo)致門靜脈、腸系膜血管明顯擴張,使內(nèi)臟血流量增加,利于食物的消化吸收,從而導(dǎo)致其他部位血流量減少;(2)壓力反應(yīng)遲鈍:人體壓力波動較大時,機體將啟動壓力反射進行調(diào)節(jié),其調(diào)節(jié)涉及多個系統(tǒng)。年輕人餐后多心率加快亦增加供血,而老年人由于多種原因,反射往往遲鈍,從而導(dǎo)致餐后低血壓,不僅導(dǎo)致生活質(zhì)量降低,影響正常社會工作,還可導(dǎo)致心腦缺血癥狀[10]。

在臨床中,冠脈狹窄50%以上即可診斷冠心病,在本案例中,患者左前降支近端狹窄約70%,中段狹窄約90%,第一對角支開口處狹窄約70%,中段狹窄約90%,可診斷冠心病,因患者存在有全身動脈硬化的基礎(chǔ),由于主動脈弓及頸動脈竇發(fā)生硬化,導(dǎo)致人體對血壓下降的敏感性降低,對餐后下降的血壓不能迅速反應(yīng),交感神經(jīng)功能代償不全,以致發(fā)生餐后低血壓[10]。由于餐后低血壓,且有心血管嚴重狹窄基礎(chǔ),餐后血壓波動較大,符合TIA的血流動力學(xué)機制,導(dǎo)致腦動脈發(fā)生短暫性供血障礙,從而導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作。心血管支架置入后,患者動脈狹窄基本消失,未再出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作。

本案例病初單純治療短暫性腦缺血發(fā)作,常規(guī)進行頭、頸部CTA檢查,未見責(zé)任血管嚴重狹窄,給予阿托伐他汀鈣片、氯吡格雷、阿司匹林腸溶片等藥物常規(guī)治療后病情未見改善。觀察患者每次于早飯后短暫性腦缺血發(fā)作,考慮餐后低血壓,結(jié)合餐后低血壓的發(fā)病機制,考慮由于心血管狹窄及在此基礎(chǔ)上主動脈弓及頸動脈竇硬化引起的餐后低血壓,因冠心病的癥狀可無特異性,行冠脈造影明確患者有無冠心病基礎(chǔ),因解除心血管狹窄基礎(chǔ)后,未再有短暫性腦缺血發(fā)作,可見其短暫性腦缺血發(fā)作是由冠心病直接引起。本案例患者于每日早餐及午餐后10~15 min發(fā)生TIA,如不及時治療極易轉(zhuǎn)變?yōu)槟X梗死[11],臨床遇到餐后反復(fù)短暫性腦缺血發(fā)作的患者,給予降脂、改善循環(huán)、增加灌注、抗血小板聚集等對癥支持治療后,未見療效且行相關(guān)輔助檢查未見責(zé)任血管明顯狹窄的案例時,應(yīng)考慮由冠心病引起的餐后低血壓,及時治療基礎(chǔ)疾病以免耽誤病情造成嚴重結(jié)果。

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(收稿2016-11-22)

R743.31

D

1673-5110(2017)06-0128-02

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