青年急性心肌梗死2例報道

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青年急性心肌梗死2例報道

唐雅琴1，王創暢1，楊忠奇2，趙立誠2

急性心肌梗死(AMI)是臨床常見的急危重癥，多發生于45歲以上中老年人，青年AMI發病率逐年增高，作為冠心病病人的特殊人群，及早發現與控制相關危險因素，對防治冠心病具有重要意義?，F報道青年AMI 2例，并將國內有關青年心肌梗死的文獻進行病例回顧分析總結。

急性心肌梗死；冠心病；青年

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見的急危重癥，多發生于45歲以上中老年人，發病率為2%～10%[1]。青年人AMI發病率占全部冠心病病人的3%～10%[2]，近年來，青年AMI發病率有所升高，Saleheen等[3]報道稱45歲以下AMI占全部AMI病人的16%。

青年AMI病例特點主要有[4]：①勞累、暴飲暴食、情緒緊張是重要誘發因素；②臨床多胸痛典型癥狀，且出現心功能不全、惡性心律失常等相關并發癥較低；③血管狹窄主要為粥樣斑塊，冠脈內血栓形成，多見單支病變，血管無鈣化，無側支循環，介入治療后再通率高，冠脈造影正常是青年人AMI的常見表現，這與嚴重冠脈痙攣、血栓、栓塞或血管夾層較多見有關；④男性比例高；⑤大量吸煙、飲酒、超重、高血脂、早發冠心病家族史是青年病人的危險因素。作為冠心病病人的特殊人群，及早發現與控制相關危險因素，對防治冠心病具有重要意義。現報道我院近年收治青年AMI 2例，并將國內有關青年心肌梗死的文獻進行病例回顧分析總結。

1 典型病例

病例[1]，病人，男，22歲，因“間斷性胸痛3年，再發3 d，加重3 h”于2016年1月1日入院。病人于3年前因胸痛入院，查肌鈣蛋白、心肌酶陽性，行冠脈造影未見異常，診斷考慮可疑AMI，出院后間斷服藥。3 d前病人勞力時再次出現胸痛，入院查肌鈣蛋白、心肌酶陽性。心電圖提示前壁導聯ST段抬高。冠脈造影示：左前降支(LAD)近段完全閉塞，送入血栓抽吸導管抽出血栓塊，左回旋支(LCX)、右冠狀動脈(RCA)管腔未見明顯狹窄。于LAD植入支架一枚。此病例特點為病人既往確診腎病綜合征(nephrotic syndrome，NS)6年，服用地塞米松，最大量至60 mg，減量至6 mg時出現反跳現象，此次入院檢查腎功能正常、無蛋白尿、無低蛋白血癥、血脂正常、無水腫，處于NS緩解期。診斷：冠心病、急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死、泵功能Ⅰ級；腎病綜合征。

病例[2]，病人，女，25歲，因“反復胸痛2 d，加重8 h”于2015年12月5日入院，病人于2 d前出現靜息性胸痛，8 h前再次出現靜息性胸痛，入院后查肌鈣蛋白、心肌酶陽性，心電圖示：前壁心肌梗死，急診冠脈造影提示：LAD近中彌漫病變，中段管腔次全閉塞，遠段血流緩慢。LCX中段于第一鈍圓支(OM1)發出前后管腔70%～80%局限性狹窄。RCA管腔未見明顯狹窄。于LAD植入支架一枚。病例特點：病人既往確診系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)17年，平素規律服用潑尼松每日2粒，顏面出現紅斑時服用每日5片。此次入院處于SLE緩解期，實驗室檢查血脂異常、抗心磷脂抗體陽性。診斷：冠心病、雙支血管病變、急性廣泛ST段抬高型心肌梗死、泵功能Ⅰ級；系統性紅斑狼瘡。

2 討 論

上述2例病例有以下共同特點：發病年齡20歲～25歲；無明顯傳統冠心病危險因素；2例病人基礎疾病分別為NS合并AMI、SLE合并AMI，需要長期服用激素；發病時均出現典型的心前區疼痛；行冠脈造影，AMI診斷明確；均未出現泵衰竭。大致符合既往文獻報道的青年心肌梗死病例特點，但因其基礎疾病不同，而相對獨立。

一些臨床流行病學調查發現NS、SLE病人心血管并發癥的發生率高于普通人群[5-6]。Ordoňez等[7]研究142例NS病人其冠心病的死亡率、心肌梗死發生率分別是對照組的2.8倍。NS合并AMI早在1977年已有病例報道，病人年紀輕，且無心血管疾病基礎，臨床上多表現為難治性腎病綜合征，對激素抵抗[8-9]。有研究表明，NS急性期可能已有心臟受累，但隨著腎病的臨床緩解、高脂血癥的減輕，心肌酶指標和心電圖(ECG)改變也可隨之改善[10]。結合近年來多個NS合并AMI病例報道發現，NS緩解期也可出現AMI[11-12]。

病例[2]病人對激素治療敏感，長期服用激素，在NS緩解期3年內發生兩次AMI，且入院查血脂均為正常，2012年擇期冠狀動脈造影(CAG)結果為陰性，2016年急診CAG示：LAD近段完全閉塞，送入血栓抽吸導管抽出血栓塊。結合病史，考慮病變為血栓栓塞。究其原因其一考慮NS病人存在高凝狀態，合并血栓、栓塞的發病率為10%～40%[13]；其二考慮在長期應用激素情況下，由于皮質激素刺激血小板生成，使某些凝血因子濃度升高，降低纖維蛋白溶解及減少肝素釋放，削弱活化凝血因子的吞噬清除作用，從而加重病人血液高凝狀態。

育齡期女性由于雌激素保護，較少發生冠狀動脈粥樣硬化，但SLE導致心血管系統受累患病率高達50%以上[6]。SLE的冠狀動脈病變與傳統冠狀動脈粥樣硬化不同，SLE病人發生冠狀動脈病變年齡更早，有的發生于兒童和青少年。Manzi等[14]調查提示，SLE病人心梗發病率較同年齡組的正常人高50倍。SLE并發AMI的機制可能與如下因素有關：①免疫介導的抗原抗體反應而形成免疫復合物在血管壁沉積，損傷血管內皮并致血管炎，使血管內膜充血水腫，甚至多層血管炎，激活內源性凝血途徑，導致微栓子形成；②長期口服糖皮質激素導致高脂血癥，造成血流緩慢，血黏度增高；③SLE病人出現抗心脂抗體，促進血小板聚集。本例報道病人SLE病史17年，長期服用激素，有高脂血癥、抗心磷脂抗體升高，包括以上3個因素全部參與其中，最終導致嚴重心血管事件。

此兩例病人均有長期服用激素史，國內外文獻已有糖皮質激素導致動脈粥樣硬化報道[15-16]，機制可能由于動脈粥樣硬化是血管壁的一種慢性炎癥疾病，在炎性反應過程中，單核細胞和(或)巨噬細胞參與其中，其遷移及發揮作用依賴于基質金屬蛋白酶(MMP)中的MMP-9的激活，而核轉錄因子-κB(NF-κB)轉錄過程能激活MMP-9的表達，NF-κB轉錄受其抑制蛋白(IkB激酶)調控，IkB激酶則受血清和糖皮質激素誘導的蛋白激酶1(SGK1)調節。SGK1可通過磷酸酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信號通路激活IkB激酶參與血管壁的慢性炎性反應過程[17]。

本研究報道的2例病例大致符合既往文獻中有關青年急性心肌梗死病例特點，回顧分析基礎病為NS、SLE合并AMI病人，提示有此基礎病時需積極預防其冠脈嚴重并發癥及不良心血管事件；青年AMI病人需積極排查SLE、NS；雖然長期服用激素史未作為冠心病獨立危險因素，但長期服用激素人群，病情控制后，應早期減量，積極預防動脈粥樣硬化，避免不良心血管事件發生。

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(本文編輯薛妮)

趙立誠省名中醫傳承工作室資金資助

1.廣州中醫藥大學(廣州 510000)；2.廣州中醫藥大學第一附屬醫院

楊忠奇，E-mail：yang_zhongqi@163.com

信息：唐雅琴，王創暢，楊忠奇，等.青年急性心肌梗死2例報道[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(17)：2223-2224.

R542.2 R256.2

：Bdoi：10.3969/j.issn.1672-1349.2017.17.046

：1672-1349(2017)17-2223-02

2016-10-14)