24h動態(tài)心電圖監(jiān)測變異型心絞痛1例

1 臨床資料

患者女，68歲，病程20余天，表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛、心悸，多于晨間發(fā)作，每次持續(xù)時間為數(shù)秒鐘到數(shù)分鐘，伴大汗，無暈厥、意識障礙。既往無高血壓、糖尿病史，無吸煙史，無冠心病、高血壓家族史。于2015年4月15日到院就診，查體無陽性體征。輔助檢查：入院時查常規(guī)12導聯(lián)心電圖未見明顯ST段抬高（見圖A）；24 h動態(tài)心電圖檢查提示與癥狀發(fā)作相關(guān)的ST段弓背上抬呈單向曲線（見圖B），持續(xù)時間大約3 min，癥狀緩解，ST段回落（見圖C）；血生化、血脂、心肌損傷標記物未見明顯異常；心臟彩超示：左心室舒張功能減退。

結(jié)合病史及輔助檢查診斷為冠心病變異型心絞痛。入院后行冠脈造影示冠脈未見明顯狹窄病變（見圖1）。

2 討論

變異型心絞痛是自發(fā)型心絞痛的一種，其概念首先在1959年由Prinzmetal等人提出[1]，主要定義為冠狀動脈痙攣（CAS）引起的缺血性心絞痛，靜息狀態(tài)時發(fā)作，發(fā)作時的心電圖表現(xiàn)主要為ST抬高，具有一過性特點，該病癥的發(fā)作一般與心肌耗氧量不相關(guān)。變異型心絞痛多發(fā)于夜間或清晨，具有周期性、持續(xù)性特點，常規(guī)心電圖難以觀察到心電圖動態(tài)變化的整個過程，一般只能記錄到3～5個心動周期。因此，臨床上常采用24 h動態(tài)心電圖進行監(jiān)測，此監(jiān)測法可記錄24h 12導聯(lián)同步的心電圖動態(tài)變化過程，可獲取10萬個心動周期的心電信息，對變異型心絞痛的診治具有非常重大的意義。

目前認為冠脈痙攣是引起變異型心絞痛的主要原因[2]，患者可以單純因為冠狀動脈痙攣發(fā)病，也可在故有冠狀動脈硬化狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生痙攣，誘發(fā)冠狀動脈功能性\"閉合\"，繼而導致嚴重的透壁性心肌缺血，使得心肌受損。近年來經(jīng)冠狀動脈造影證實[3]了這一觀點。2015版《冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識》將其與非典型冠狀動脈痙攣（CAS）性心絞痛、急性心肌梗死 （AMI）、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血統(tǒng)一命名為冠狀動脈痙攣綜合征（CASS）；有研究表明，多種因素可以引起冠脈痙攣，主要包括神經(jīng)因素和體液機制。寒冷刺激、劇烈運動、心理應激狀態(tài)、交感神經(jīng)過度興奮等神經(jīng)因素可誘發(fā)冠脈痙攣。迷走神經(jīng)興奮時，可釋放乙酰膽堿、去甲腎上腺素等引發(fā)冠脈痙攣的神經(jīng)遞質(zhì)；另一方面通過血小板與前列腺素、血小板內(nèi)皮素等起作用的體液機制致冠脈痙攣。其發(fā)作與活動無關(guān)，呈反復性（連續(xù)數(shù)日發(fā)作或一日多次發(fā)作）、晝夜節(jié)律性（夜間或晨起時發(fā)作）[4]，心電圖ST段抬高反映相應區(qū)域的心肌有急性心肌缺血，這與冠狀動脈痙攣時正常心肌和缺血心肌存在電梯度，形成收縮和舒張期損傷電流有關(guān)；其后果比較嚴重，國內(nèi)外報道6個月內(nèi)其發(fā)生心肌梗死者較多，除此外還可致嚴重心律失常（如室速、室顫等），甚至猝死。

變異型心絞痛發(fā)作時的24 h動態(tài)心電圖特點主要表現(xiàn)為：①ST段損傷型抬高，心肌損傷越嚴重，ST段抬高就越明顯，少數(shù)患者對應的導聯(lián)ST段會出現(xiàn)下降的現(xiàn)象；②T波變高且尖；③產(chǎn)生急性損傷阻滯圖形，R波振幅變高，QRS時間延長，部分患者伴有房室傳導阻滯；④心臟電交替現(xiàn)象，出現(xiàn)QRS波群、ST 段、T波或Q-T間期電交替[4]。

冠狀動脈造影結(jié)果顯示，患者冠狀動脈痙攣產(chǎn)生于狹窄部位約占變異型心絞痛的70%，冠狀動脈造影正常者約占變異型心絞痛的20%?；颊忒d攣產(chǎn)生于冠狀動脈粥樣硬化處約占90%，臨床表現(xiàn)出閉塞性痙攣和不完全閉塞性痙攣。閉塞性痙攣會造成穿壁性心肌缺損，出現(xiàn)ST段抬高；不完全閉塞性痙攣則會導致心內(nèi)膜下心肌缺損，出現(xiàn)ST段下降，當中以左冠狀動脈前降支痙攣發(fā)生率最高。無顯著冠狀動脈病變患者， 右冠狀動脈痙攣發(fā)生率高于左冠狀動脈前降支。冠狀動脈痙攣嚴重者會造成多個導聯(lián)上的ST段變化。

本例患者發(fā)作時誘因不明確，疼痛發(fā)作不典型，多于晨起時發(fā)作，時間短，易誤診為心臟植物神經(jīng)功能紊亂。但動態(tài)心電圖記錄到與癥狀發(fā)作時相關(guān)的一過性ST段抬高，符合變異型心絞痛特點；結(jié)合冠脈無明顯狹窄性病變，使變異型心絞痛診斷得到明確；癥狀緩解后心電圖恢復正常，加用鈣離子拮抗劑后患者癥狀得到顯著控制。

總之，由于變異型心絞痛發(fā)作呈一過性改變，常規(guī)心電圖難以記錄到其發(fā)作時的改變，而Holter可捕捉到心電圖改變的全過程，必要時還可延長時程至24～48 h，甚至行植入式Holter對可疑患者作出及時診斷，有助于指導治療。

參考文獻：

[1]Prinzmetal M，Kennamer R，Merliss R，et al.Angina pectoris.Avariant form of angina pectoris：preliminary report[J].Am J Med，1959，27：375-388.

[2]陳灝珠，主譯.心臟病學[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：1210-1212.

[3]Oliva PB，Potts DE， Pluss RG. Coronary arterial spasm in Prinzmetal angina. Documentation by coronary arteriography[J].N Engl J Med，1973，288：745-751.

[4]Ogawa H，Yasue H，Oshima S.et a1.Circadian variation of plasma fibrinopeptide A level in patients with variant angina[J].Circulation，1989，80：1617-1620.

[5]沈玉祥，高傳玉，黃克鈞，等.變異性心絞痛臨床表現(xiàn)與冠脈造影的對照分析[J].中華實用診斷與治療雜志，2010，15（1）：32-35.

編輯/哈濤