家畜骨軟病的診治及綜合預防措施

[中圖分類號] S858.28 [文獻標識碼] A [文章編號] 1003-1650 （2016）06-0254-01

骨軟病是發生在軟骨內骨化作用已完成的成年動物的一種骨性營養不良，主要原因是鈣磷缺乏或者兩者之間的比例不當。特征性病變為骨質的進行性脫鈣，呈現骨質軟化及形成過量的未鈣化的骨基質。臨床特征是消化紊亂，異食癖，跛行，骨質軟化及骨變形。該病牛羊等反芻動物較為常見，偶見有豬。

1 病因

牛的骨軟病通常是由于飼料、飲水中磷含量不足或者鈣含量過高，導致鈣、磷比例不平衡而發生。本病常發生于土壤嚴重缺磷的地區，個別家畜偶見繼發性骨軟病。繼發性骨軟病是由于日糧中補充過量的鈣所致。泌乳和妊娠后期的母牛發病率最高。在黃牛和水牛骨軟病流行區，往往在前一個季節中曾發生過嚴重的天氣干旱，引發植物根部能吸收到的土壤磷很低，同時又缺乏某些含磷飼料的補充。乳牛的骨粉或含磷飼料補充不足時，特別在大量應用石粉或貝殼粉代替骨粉的牧場，高產奶牛的骨軟病發病率顯著增高。綿羊在與牛相同的缺磷區，發病不嚴重，但有記載，綿羊骨軟病與低磷酸鹽血癥有關。豬的骨軟病常由于日糧中缺鈣引起，多見于長期給小豬泌乳而斷奶不久的母豬。

無論是黃牛因缺磷還是豬因缺鈣而引發的骨軟病，都是由于改變了日糧正常所需的改玲比例。一般認為，麩皮、米糠、豆餅種子和秸稈，含磷都比較豐富，而谷物和紅茅草則含鈣比較豐富，青干草中鈣磷含量都比較豐富。有研究發現維生素D與骨軟病有很大的關系，維生素D的缺乏可能促進骨軟病的發生和發展。

2 發病機理

由于鈣磷代謝紊亂和調節障礙，溶骨的作用加強，骨骼發生明顯的脫鈣，呈現骨質軟化，同時這種又被過度形成的未鈣化的骨樣基質所代替。它與佝僂病的主要區別在于不存在軟骨內骨化方面的代謝紊亂。

骨質軟化通常開始于骨的營養不足（主要指鈣、磷和維生素D），以后借破骨細胞破壞哈佛氏管，導致管狀骨的許多間隙擴大，哈佛氏管的皮層界限不清，骨小梁消失，骨的外面成齒形且粗糙，結果則使骨組織中呈現多孔，容易骨折。無論管狀骨或扁骨，由于脫鈣作用的同時又出現未鈣化的骨基質增加，于是導致骨柔軟、彎曲、變形、骨折，以及局灶性增大和腱剝脫。隨著時間的延長，沉積的鈣基質密度也在增高，而膠性基質又部分地呈現萎縮，在這個階段如果骨骼受到重壓或牽引，特別容易引起病理性骨折。

3 癥狀

臨床上主要呈現消化紊亂，異食癖，跛行及骨骼系統嚴重變化等特征。早期呈現食欲減退，消化不良，精神沉郁，然后出現異食癖。病牛舔食泥土、墻壁、鐵器，在野外啃嚼石塊，在牛舍吃污穢的墊草。病豬，除啃骨頭，嚼瓦礫外，有時還吃食胎衣。在牛伴有異食癖時，可造成食道阻塞、創傷性網胃炎、鉛中毒。在異食癖出現一段時間之后而呈現跛行。動物運動不靈活，主要表現為四肢僵直，走路后軀搖擺，或呈現四肢的輪跛。拱背站立，經常臥地不愿起立。母豬喜歡躺臥，做匍匐姿勢，跛行，產后跛行加劇，后肢癱瘓，嚴重者發生骨折。

4 診斷

根據日糧組成中的礦物質含量及日糧的配合方法，飼料來源及地區自然條件，病畜年齡、性別、妊娠和泌乳情況，發病季節，臨床特征及治療效果，不難診斷。血清鈣、無機磷和堿性磷酸酶水平的測定有助于診斷。尤其是采用AKP同工酶的檢驗，其骨AKP值的升高具有重要的診斷意義。X射線骨密度檢查及骨影像分析有助于發現亞臨床狀態及估計病情病性。

5 治療

針對飼料中鈣磷不足，維生素D缺乏可采用相應的治療措施。對牛羊的治療，當病的早期出現異食癖時，就應在飼料中補充骨粉，可以不用藥物而痊愈。病牛每天給予骨粉250g，5～7天一個療程。對跛行的病例給予骨粉時，在跛行消失后，仍應堅持1～2周。嚴重病例，除從飼料中補充骨粉外，同時應配合無機磷酸鹽進行治療，例如牛可用20%的磷酸二氫鈉溶液300～500mL，或3%次磷酸鈣溶液1000mL，靜脈注射。每天一次，連續3～5天。豬可用骨粉、磷酸鹽、乳酸鈣、石粉等飼喂補鈣，配合維生素D注射。妊娠后期和泌乳期的母豬，在病的早期除補充骨粉外，補充魚粉和碎骨湯效果也很好。

6 預防

對日糧要經常分析和檢測，有條件時可以做預防性監測，根據飼養標準和不同生理階段的需要，調整日糧中的鈣磷比例，補充維生素D。日糧中的鈣磷含量，黃牛按2.5：1，乳牛按1.5：1.豬按1：1的比例飼喂。粗飼料以花生秸、高粱葉、豆秸、豆角皮為佳。紅茅草、山芋干是磷缺乏的粗飼料。最好是補充苜蓿干草和骨粉，而不應補充石粉。脫氟磷酸鹽對乳牛有預防作用，但其含氟量不應超過國家標準。為了預防高產奶牛的骨軟病，有人建議適當降低產乳量，并在產犢前保持6～8周的干奶期。