糖尿病與腦梗死后高血糖對急性腦梗死的影響分析

摘要：目的 分析糖尿病與腦梗死后高血糖對急性腦梗死的影響。方法 選取我院2013年10月～2015年10月收治的50例急性腦梗死患者進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)血糖水平與是否有糖尿病史分為對照組（血糖正常10例）、研究A組（高血糖22例）及研究B組（糖尿病18例），對比分析三組血糖水平與梗死灶大小及病情關(guān)系。結(jié)果 研究B組血糖水平比研究A組及對照組高（P<0.05）；研究A組病灶大小比研究B組及對照組大（P<0.05）；治療后對照組CSS評分降低幅度比研究A、B組大（P<0.05）。結(jié)論 急性腦血管病可能致使血糖升高，且高血糖將進(jìn)一步加重患者腦損傷，故有效控制腦梗死患者高血糖可有避免梗死灶擴(kuò)大，從而改善預(yù)后。

關(guān)鍵詞：糖尿病；腦梗死；高血糖；急性腦梗死

急性腦梗死為一組包含不同病因、嚴(yán)重程度及預(yù)后轉(zhuǎn)歸的疾病總稱[1]。大量研究表明糖尿病易導(dǎo)致急性腦梗死的發(fā)生，糖尿病屬于腦血管病的重要危險因素，高血糖可見于多種類型急性腦血管疾病，而且其預(yù)后與血糖正常者相比較差[2]。

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院2013年10月～2015年10月收治的50例急性腦梗死患者進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)血糖水平與是否有糖尿病史分為三組，其中對照組（10例）男女比例6：4，年齡22～73歲，平均（46.51±2.14）歲，合并冠心病4例，高血壓6例；研究A組（22例）男女比例14：8，年齡21～74歲，平均（47.38±2.24）歲，合并冠心病9例，高血壓13例；研究B組（18例）男女比例12：6，年齡21～75歲，平均（48.16±1.39）歲，合并冠心病6例，高血壓12例；兩組各項基線因素比較均未見明顯差異（P>0.05）。

1.2方法 患者入院后第1 d早晨空腹采取靜脈血，將空腹血糖值處于正常范圍且無糖尿病史者設(shè)為對照組（10例），將于入院次日空腹血糖值超過6.04 mmol/L者設(shè)為研究A組（22例），將存在糖尿病史者設(shè)為研究B組（18例）；空腹血糖參考值正常范圍為3.90～6.11 mmol/L[3]。三組均予以營養(yǎng)腦細(xì)胞、血管擴(kuò)張等治療，研究A、B組予以降糖與糖尿病飲食等治療。

1.3觀察指標(biāo) 記錄并對比三組血糖水平及梗死灶大小；參照神經(jīng)功能缺損程度評分（CSS）評估三組治療前后神經(jīng)功能改善情況。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS21.0軟件分析，均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）計量資料，t行組間、組內(nèi)比較；百分比（%）計數(shù)資料，？字2行組間比較，P<0.05表差異具統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1三組血糖水平及梗死灶大小對比 研究B組血糖水平高于研究A組及對照組（P<0.05）；研究A組病灶大小顯著大于研究B組及對照組（P<0.05），見表1。

2.2兩組治療前后CSS評分變化情況 三組治療后CSS評分較治療前均降低，且對照組降低幅度大于研究A、B組（P<0.05），見表2。

3討論

與非糖尿患者比較，糖尿病可致使脂質(zhì)代謝發(fā)生異常，引發(fā)高脂血癥，并提高血液的黏稠度，降低血流速度，最終導(dǎo)致體內(nèi)抗凝等作用及血小板功能發(fā)生異常[4]。本研究結(jié)果顯示：研究B組血糖水平比研究A組及對照組高，且研究A組病灶大小顯著大于研究B組及對照組，提示病灶大小與血糖水平呈正相關(guān)，病灶體積越大，則應(yīng)激越重。分析原因可能為：腦梗死時皮質(zhì)醇的濃度顯著升高，且生長激素與胰高血糖素均升高，內(nèi)源性胰島素的分泌水平顯著降低，致使患者血糖濃度顯著升高。血糖濃度升高很大程度上加重患者神經(jīng)功能受損，而且高血糖可致使神經(jīng)元均壞死，加重腦水腫，從而擴(kuò)大梗死面積，因此臨床針對腦梗死患者應(yīng)積極控制其血糖水平。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：三組治療后CSS評分較治療前均降低，其中對照組降低幅度比研究A、B組大，但研究A、B組對比并未顯示高度差異，分析可能與下列因素相關(guān)：①急性腦梗死后高血糖因處在缺氧環(huán)境，葡萄糖大部分經(jīng)無氧形式供能，致使產(chǎn)生大量的乳酸，從而造成乳酸中毒情況。②患者酸中毒后，局部血管擴(kuò)張，增加缺血后再灌注；此外，因能量代謝出現(xiàn)障礙，致使鈣離子無法擴(kuò)展至細(xì)胞外，加之鈉離子內(nèi)流，故難以維持正常離子的梯度，進(jìn)而加劇腦水腫[5-9]。③高血糖可加速NO產(chǎn)生，以提高其生物利用，致使神經(jīng)細(xì)胞受損，且高血糖患者神經(jīng)生理亦出現(xiàn)異常現(xiàn)象，從而進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。

綜上所述，臨床應(yīng)積極監(jiān)測腦梗死后高血糖及糖尿病并腦梗死患者血糖水平，并于腦梗死早起予以胰島素進(jìn)行降糖治療，以將其血糖水平控制于正常范圍內(nèi)，從而有效緩解病情。

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編輯/孫杰