用地塞米松對突發性耳聾患者進行治療的效果研究

郭永進

（陽城縣人民醫院 山西 陽城 048100）

突發性耳聾是指突然發生的原因不明的感音神經性耳聾。此病患者的聽力一般在數分鐘、數個小時或1～2d內從聽力輕度減退發展到耳聾。突發性耳聾患者的聽力至少在相連的兩個頻率內下降20dB[1]。有研究表明，在發病的早期為突發性耳聾患者使用地塞米松進行治療，可取得很好的療效。為了進一步證實此療法的有效性，我院對2012年8月～2015年6月期間收治的40例突發性耳聾患者在進行常規治療的基礎上加用地塞米松進行治療，取得了較為理想的效果。現將此情況報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究的對象為2012年8月～2015年6月期間我院收治的80例突發性耳聾患者。這80例患者的病情均符合突發性耳聾的診斷標準，經影像學檢查、前庭功能測試、純音聽閾測試后被確診。這80例患者均未患有中樞神經病變及蝸窗膜破裂等疾病。按照治療方法的不同將這80例患者分為常規組和聯合組，每組各有40例患者。在常規組的40例（40耳）患者中，有男性28例，女性12例。他們的年齡在17歲～78歲之間，平均年齡為45.1±14.9歲。其中，有35例患者伴有耳鳴的癥狀，有31例患者伴有眩暈的癥狀。在入院時，這些患者聽閾的平均水平為78.95±17.15dBHL。在聯合組的40例（40耳）患者中，有男性29例，女性11例。他們的年齡在15歲～74歲之間，平均年齡為45.9±15.3歲。其中，有34例患者伴有耳鳴的癥狀，有33例患者伴有眩暈的癥狀。在入院時，這些患者聽閾的平均水平為79.30±16.96dBHL。兩組患者在性別、年齡、病情等一般資料方面相比差異具有統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對兩組患者均進行常規治療，進行常規治療的方法為：①讓患者每次口服0.5mg的甲鈷胺，3次/天。②讓患者每次口服10mg的維生素B1，3次/天。③用15mg的銀杏葉注射液、能量合劑(維C2.5g、維B60.2g、ATP20mg、輔酶A100U)和200ml的長春西汀注射液對患者進行靜脈滴注,1次/天。④對合并感冒的患者和合并鼻炎的患者進行抗病毒和對癥治療。在此基礎上，為聯合組患者加用地塞米松進行治療，地塞米松的使用方法為：將10mg的地塞米松加入到濃度為5%的GS中，用此藥液對患者進行靜脈滴注，1次/天，連用3天。對兩組患者均連續治療10d。從進行治療的第2d起，對患者進行純音聽閾測試。

1.3 療效評估標準[2]

按照中華醫學會耳鼻咽喉科學會制定的療效分級標準，將患者的治療效果分為痊愈、顯效、有效和無效四個等級。①痊愈：經過治療，患者受損頻率的聽力恢復至正常，或達到健耳的聽力水平，或達到治療前的聽力水平。②顯效：經過治療，患者受損頻率的聽力平均提高30dB以上。③有效：經過治療，患者受損頻率的聽力平均提高15～30dB。④無效：經過治療，患者受損頻率的聽力提高＜15dB。總有效率＝痊愈率+顯效率+有效率。

1.4 統計學處理

我們使用SPSS17.0軟件包對本次實驗中的數據進行處理，計量資料用均數±標準差（）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果的比較

經過治療，兩組患者治療的總有效率相比差異無統計學意義（P＞0.05）。詳情見表1。

表1 兩組患者治療效果的比較[例（%）］

2.2 在發病的7d內兩組患者治療效果的比較

在常規組的40例患者中，在發病的7d內接受治療的患者有27例，其治療的總有效率為37%。在聯合組的40例患者中，在發病的7d內接受治療的患者有14例，其治療的總有效率為78.57%。在發病7d內，聯合組患者治療的總有效率明顯高于常規組患者，二者相比差異具有統計學意義（P＜0.05）。這說明，在發病的早期，為突發性耳聾患者加用地塞米松進行治療，具有很好的效果。

3 討論

突發性耳聾的發病原因目前尚不明確，可能與感染病毒、內耳血液微循環發生障礙、圓窗膜破裂、發生變態反應、鐵代謝性障礙、血管痙攣或血液粘稠度改變等原因有關。上述這些原因均會導致患者出現微血管水腫、血液流變學改變及血液的高凝狀態，使其內耳發生微循環障礙，從而發生耳聾。在發病后的2周內，有2%的患者會出現聽力自然恢復、顯著恢復或部分恢復的情況。突發性耳聾患者的臨床特征[3]有：①患者突然發生非波動性感音神經性聽力損傷。②患者聽力損傷的程度多為中度或重度。③患者的發病原因不明。④患者可伴有耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐等癥狀。⑤除第Ⅷ腦神經外，患者無其他腦神經受損的情況。⑥患者多為單耳發病，少數雙耳發病的患者則以一側耳聾較重為特征。突發性耳聾患者在發病前大多無明顯的全身不適感，但多數患者有過度勞累、情緒激動、焦慮、抑郁、睡眠差、受涼或感冒等情況[4]。近年來，在關于突發性耳聾發病機制的研究中，由免疫因素致病的學說逐漸得到了廣泛的認可。此學說認為，內耳的炎癥反應對神經元、血管、支持細胞及毛細胞造成的損害是引起突發性耳聾的主要原因。此學說也是用糖皮質激素治療突發性耳聾的重要依據。目前，臨床上治療突發性耳聾主要以改善內耳微循環和減輕內耳炎癥水腫反應為主，主要使用抗病毒、溶栓、脫水、擴張血管等方法對此病患者進行治療，但療效較為有限。地塞米松是由人工合成的糖皮質激素，此藥具有很好的抗炎和抗水腫的作用[5]。相關的研究表明，人體的內耳中含有大量的糖皮質激素受體。用地塞米松對突發性耳聾患者進行治療，主要是通過糖皮質激素與其內耳中的糖皮質激素受體相結合，形成激素-受體復合物，經由胞漿到達細胞核，通過對基因轉錄進行影響，對其內耳的炎癥過程進行抑制。有研究表明，患者體內一氧化氮的含量過高，可造成其炎癥部位的血漿滲出加劇，引起其內耳的管壁水腫和組織損傷。地塞米松可抑制一氧化氮合酶、炎癥介質、細胞因子等炎癥因子的合成及釋放，降低其血漿中一氧化氮的水平，從而緩解其內耳管壁水腫和組織損傷的程度。另外，糖皮質激素對血管具有一定的擴張作用，可以保持血管微循環血流動力的正常運行，維持體內淋巴液的平衡[6]。用地塞米松對突發性耳聾患者進行治療，可明顯改善其耳部微循環的血流動力，促進其內耳炎癥的緩解和消失，促進其內耳血管、支持細胞、神經元、毛細細胞功能的恢復，改善其聽力水平。本次研究結果顯示，兩組患者治療的總有效率相比差異無統計學意義。但是，在發病7d內，聯合組患者治療的總有效率明顯高于常規組患者。這說明，在患者發病的早期，為其加用地塞米松進行治療具有很好的效果，這可能與其內耳毛細胞尚未發生不可逆性改變有關。

綜上所述，用地塞米松對突發性耳聾患者進行早期治療的效果顯著，可有效地控制其病情的發展，促進其聽力水平的改善。