依達(dá)拉奉聯(lián)合前列地爾治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床觀察

石紅玲，史雪霞，馬秀蓮，任 明（.青海大學(xué)附屬醫(yī)院靜脈藥物配置中心，西寧 80000；.青海大學(xué)附屬醫(yī)院藥劑科，西寧 80000；3.青海大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科，西寧 80000）

依達(dá)拉奉聯(lián)合前列地爾治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床觀察

石紅玲1＊，史雪霞2，馬秀蓮1，任 明3#（1.青海大學(xué)附屬醫(yī)院靜脈藥物配置中心，西寧 810000；2.青海大學(xué)附屬醫(yī)院藥劑科，西寧 810000；3.青海大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科，西寧 810000）

目的：考察前列地爾聯(lián)合依達(dá)拉奉治療不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）的臨床療效及對(duì)患者血清氧化應(yīng)激指標(biāo)和基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）2、MMP-9水平的影響。方法：對(duì)照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予前列地爾注射液2 ml加入0.9%氯化鈉注射液（NS）100 ml中，ivgtt，qd；觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉注射液15 ml加入NS 100 ml中，ivgtt，qd。兩組患者療程均為2周。觀察兩組患者UAP發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間，血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（TAC）等氧化應(yīng)激指標(biāo)和MMP-2、MMP-9水平，以及兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果：治療前，兩組患者心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、MDA、SOD、TAC、MMP-2和MMP-9水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組患者總有效率（94.3%）明顯高于對(duì)照組（81.4%）；兩組患者心絞痛發(fā)作頻率和MDA、MMP-2、MMP-9水平明顯降低，心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間明顯縮短，SOD、TAC明顯升高，且觀察組患者變化明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者不良反應(yīng)癥狀較輕，其不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論：依達(dá)拉奉聯(lián)合前列地爾治療UAP的療效明顯，可減少心絞痛發(fā)作頻率并縮短持續(xù)時(shí)間，減輕機(jī)體氧化應(yīng)激，降低血清MMP-2、MMP-9水平，且安全性較好。

依達(dá)拉奉；前列地爾；不穩(wěn)定型心絞痛；療效；基質(zhì)金屬蛋白酶2；基質(zhì)金屬蛋白酶9；氧化應(yīng)激

不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）是臨床常見的心血管系統(tǒng)疾病，屬于冠心病的一種，臨床表現(xiàn)主要為急性或亞急性心肌供氧減少誘發(fā)的胸痛[1]，主要發(fā)病機(jī)制為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂并發(fā)血栓形成致冠狀動(dòng)脈狹窄而出現(xiàn)心肌缺氧[2]。UAP是急性心肌梗死的前驅(qū)表現(xiàn)，如果不采取有效措施控制UAP癥狀，患者1年內(nèi)急性心肌梗死的發(fā)生率可達(dá)12%～13%，嚴(yán)重威脅患者的健康和生命安全[3]。目前，UAP的常規(guī)治療方案為抗血小板、調(diào)脂等，但其并不能完全逆轉(zhuǎn)斑塊，治療方案有待進(jìn)一步拓展。鑒于此，本研究觀察了依達(dá)拉奉聯(lián)合前列地爾治療UAP的臨床療效及對(duì)患者血清氧化應(yīng)激指標(biāo)和基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）2、MMP-9水平的影響，以期為臨床治療UAP提供參考。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》[4]中UAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）1個(gè)月內(nèi)新發(fā)心絞痛，疼痛分級(jí)在Ⅲ級(jí)以上，或者既往有心絞痛病史，近1個(gè)月內(nèi)心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁，時(shí)間延長或者痛閾降低；（3）心電

圖提示ST-T段動(dòng)態(tài)改變，胸痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)2個(gè)或更多相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段下移≥0.1 mV。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）伴發(fā)急性心肌梗死者；（2）伴自身免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病者；（3）心、肺、肝、腎功能不全者；（4）有藥物使用禁忌者；（5）依從性差者。

1.2 研究對(duì)象

選取2014年1月－2015年10月于我院就診的UAP患者140例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各70例。其中，對(duì)照組患者男性39例，女性31例；平均年齡（60.7±8.5）歲；平均病程（8.4±3.3）年。觀察組患者男性41例，女性29例；平均年齡（61.7±9.6）歲；平均病程（8.9±4.3）年。兩組患者性別比例、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究方案經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過，患者均知情同意并簽署知情同意書。

1.3 治療方法

兩組患者均給予常規(guī)治療，包括阿司匹林抗血小板、他汀類藥物調(diào)脂、硝酸甘油擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和酌情給予酒石酸美托洛爾和鈣拮抗藥降壓等。對(duì)照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予前列地爾注射液（西安力邦制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20103100，規(guī)格：2 ml∶10 μg）2 ml加入0.9%氯化鈉注射液（NS）100 ml中，ivgtt，qd。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉注射液（南京先聲東元制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20031342，規(guī)格：5 ml∶10 mg）15 ml加入NS 100 ml中，ivgtt，qd。兩組患者療程均為2周。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[4]

顯效：臨床癥狀消失或心絞痛發(fā)作頻率較治療前減少≥80%，心電圖恢復(fù)正常；有效：心絞痛發(fā)作頻率較治療前減少50%～＜80%，心電圖顯示有一定恢復(fù)；無效：心絞痛發(fā)作頻率較治療前減少＜50%，心電圖顯示無改善甚至惡化。總有效＝顯效+有效。

1.5 觀察指標(biāo)

（1）觀察兩組患者UAP發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間。（2）觀察兩組患者靜脈血的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（TAC）等氧化應(yīng)激指標(biāo)和MMP-2、MMP-9水平。其中，MDA、SOD、MMP-2、MMP-9采用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測，TAC采用Fe3+/Fe2+化學(xué)法檢測（試劑盒均購于南京森貝伽生物科技有限公司）。（3）觀察兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 16.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以s表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組患者總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者臨床療效比較見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例（%%）]Tab 1 Comparison of clinical efficacies between 2 groups [case（%%）]

2.2 兩組患者心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間比較

治療前，兩組患者心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者心絞痛發(fā)作頻率明顯降低，持續(xù)時(shí)間明顯縮短，且觀察組患者變化明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者治療前后心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間比較見表2。

表2 兩組患者治療前后心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間比較（s）Tab 2 Comparison of the frequency and duration of anginabefore and after treatment（s）

表2 兩組患者治療前后心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間比較（s）Tab 2 Comparison of the frequency and duration of anginabefore and after treatment（s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

持續(xù)時(shí)間，min/次6．8±1．6 4．5±1．2＊7．3±2．1 2．6±1．4＊#組別對(duì)照組n 70觀察組70時(shí)期治療前治療后治療前治療后發(fā)作頻率，次/周6．3±2．0 4．3±1．1＊6．9±2．3 2．2±0．9＊#

2.3 兩組患者血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

治療前，兩組患者血清氧化應(yīng)激指標(biāo)MDA、SOD、TAC比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者M(jìn)DA明顯降低，SOD、TAC明顯升高，且觀察組患者變化明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者治療前后血清氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較見表3。

表3 兩組患者治療前后血清氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較（s）Tab 3 Comparison of serum oxidant stress indexes between 2groups before and after treatment（s）

表3 兩組患者治療前后血清氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較（s）Tab 3 Comparison of serum oxidant stress indexes between 2groups before and after treatment（s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

TAC，kU/L 7．12±2．28 10．38±2．47＊7．65±2．42 14．13±2．55＊#組別對(duì)照組n 70觀察組70時(shí)期治療前治療后治療前治療后MDA，μmol/L 5．85±0．93 3．83±0．52＊5．91±0．84 2．64±0．37＊#SOD，U/L 64．74±6．25 77．16±8．92＊65．28±7．29 86．34±9．08＊#

2.4 兩組患者血清MMP-2、MMP-9水平比較

治療前，兩組患者血清MMP-2、MMP-9水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血清MMP-2、MMP-9水平明顯降低，且觀察組患者明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者治療前后血清MMP-2、MMP-9水平比較見表4。

表4 兩組患者治療前后血清MMP-2、MMP-9水平比較（s）Tab 4 Comparison of serum levels of MMP-2 and MMP-9 between 2groups before and after treatment（s）

表4 兩組患者治療前后血清MMP-2、MMP-9水平比較（s）Tab 4 Comparison of serum levels of MMP-2 and MMP-9 between 2groups before and after treatment（s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

MMP-9，ng/L 294．3±80．2 225．6±71．5＊296．5±82．7 183．8±67．4＊#組別對(duì)照組n 70觀察組70時(shí)期治療前治療后治療前治療后MMP-2，ng/ml 55．4±7．6 48．2±6．4＊56．1±8．2 42．5±5．4＊#

2.5 不良反應(yīng)

治療過程中，兩組患者的不良反應(yīng)癥狀較輕，未作特殊處理均自行緩解。其中，對(duì)照組患者出現(xiàn)2例一過性肝功能異常、2例皮疹、1例低血壓、4例牙齦出血，不良反應(yīng)發(fā)生率為12.8%（9/70）；觀察組患者出現(xiàn)3例一過性肝功能異常、2例皮疹、2例低血壓、5例牙齦出血，不良反應(yīng)發(fā)生率為17.1%（12/ 70）。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞

0.05）。

3 討論

UAP為急性冠脈綜合征的一種，介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間，是急性心肌梗死的前驅(qū)表現(xiàn)[5-6]。UAP與腦血管疾病、惡性腫瘤成為病死率最高的三大疾病，嚴(yán)重威脅人類健康[7]。目前，改善臨床癥狀和控制病情進(jìn)展是UAP治療的主要目標(biāo)。雖然臨床治療UAP取得了一定進(jìn)展，但治療方案仍有待進(jìn)一步拓展。

前列地爾為前列腺素E1（PGE1）包裹在脂微球中的新型載體制劑，具有擴(kuò)張血管、降低心肌氧耗量和保護(hù)血管內(nèi)皮的作用，從而能夠緩解UAP的臨床癥狀[8]。前列地爾可避免PGE1在體內(nèi)快速代謝和在肺內(nèi)滅活，減少對(duì)血管的刺激，作用持續(xù)時(shí)間久，不良反應(yīng)較少[9]。依達(dá)拉奉為一種小分子氧自由基清除劑，具有明顯的清除氧自由基、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞和減輕炎性反應(yīng)的作用，在UAP治療中具有良好的應(yīng)用基礎(chǔ)，但目前有關(guān)其在UAP治療方面的研究甚少[10]。鑒于此，本研究將依達(dá)拉奉和前列地爾聯(lián)合用于UAP的治療，結(jié)果顯示兩組患者均取得了較高的總有效率，心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間較治療前均有所改善，且不良反應(yīng)輕微；觀察組患者顯示出更顯著的改善效果，可見該聯(lián)合方案治療UAP中療效較好。

陳學(xué)智等[11]研究顯示，UAP的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂出血、血栓形成并阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，穩(wěn)定斑塊是其治療的關(guān)鍵措施。目前，氧化應(yīng)激在誘發(fā)斑塊破裂和促進(jìn)UAP發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮的作用逐漸得到關(guān)注[12]。其中，MDA是機(jī)體脂質(zhì)過氧化物的重要代謝產(chǎn)物，其水平與機(jī)體脂質(zhì)過氧化程度呈正相關(guān)，可反映機(jī)體自由基的清除能力[13]；SOD則是機(jī)體的一種重要抗氧化酶，可通過清除過多的氧自由基而有效減輕氧化應(yīng)激給細(xì)胞帶來的毒副作用，可反映機(jī)體氧自由基清除能力和抗氧化能力[14]；TAC是臨床上常用的反映機(jī)體總抗氧化能力的檢測指標(biāo)[15]。另外，MMP-2、MMP-9是影響粥樣斑塊穩(wěn)定性的重要MMP，均在機(jī)體缺血、缺氧等病理狀態(tài)下合成、分泌，能夠降解細(xì)胞外基質(zhì)，明顯減弱斑塊纖維帽強(qiáng)度，促進(jìn)斑塊破裂[16]。與健康人群相比，UAP患者的氧化-抗氧化系統(tǒng)失衡，MMP-2、MMP-9水平升高，促進(jìn)了斑塊破裂[17-18]。因此，減輕UAP患者的氧化應(yīng)激，降低血清MMP-2、MMP-9水平對(duì)UAP的治療具有積極意義。目前，依達(dá)拉奉聯(lián)合前列地爾減輕氧化應(yīng)激的作用已有報(bào)道[19-20]，但其對(duì)UAP患者血清MMP-2、MMP-9影響的研究甚少。本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療后氧化應(yīng)激指標(biāo)和MMP-2、MMP-9水平均有一定程度改善，與單用前列地爾的對(duì)照組比較，觀察組患者治療后MAD水平明顯降低，SOD、TAC水平明顯升高，MMP-2、MMP-9水平也明顯降低，這可能是該方案提高UAP療效的一個(gè)重要作用機(jī)制。

綜上所述，前列地爾聯(lián)合依達(dá)拉奉治療UAP的療效明顯，可減少心絞痛發(fā)作頻率并縮短持續(xù)時(shí)間，減輕機(jī)體氧化應(yīng)激，降低血清MMP-2、MMP-9水平，且安全性較好。但本研究觀察時(shí)間較短，有待后續(xù)研究的進(jìn)一步論證。

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（編輯：陶婷婷）

Clinical Observation of Edaravone Combined withAlprostadil in the Treatment of UnstableAngina Pectoris

SHI Hongling1，SHI Xuexia2，MA Xiulian1，REN Ming3（1.PIVAS，the Affiliated Hospital of Qinghai University，Xining 810000，China；2.Dept.of Pharmacy，the Affiliated Hospital of Qinghai University，Xining 810000，China；3.Dept.of Cardiology，the Affiliated Hospital of Qinghai University，Xining 810000，China）

OBJECTIVE：To investigate the clinical efficacy of alprostadil combined with edaravone in the treatment of unstable angina pectoris（UAP），and their effects on serum oxidative stress indexes，the levels of MMP-2 and MMP-9.METHODS：Besides conventional treatment，control group was treated with Alprostadil injection 2 ml added into 0.9%Sodium chloride injection（NS）100 ml，ivgtt，qd；while observation group was additionally treated with Edaravone injection 15 ml added into NS 100 ml，ivgtt，qd.Treatment courses of 2 groups lasted for 2 weeks.The frequency and duration of UAP attack，serum levels of MDA，SOD，TAC，MMP-2 and MMP-9 levels were observed 2 groups；the occurrence of ADR was also observed.RESULTS：There was no statistical significance in frequency of angina pectoris attack，duration，MDA，SOD，TAC，MMP-2 and MMP-9 between 2 groups before treatment（P＞0.05）.After treatment，the total effective rate of observation group（94.3%）was significantly higher than that of control group（81.4%）.The frequency of angina pectoris attack and the level of MDA，were significantly reduced，and the duration of angina pectoris was significantly shortened SOD and TAC increased significantly；the change of observation group was more significant than that of control group with statistical significance（P＜0.05）.ADR was mild in 2 groups；there was no statistical significance in the incidence of ADR（P＞0.05）.CONCLUSIONS：Alprostadil combined with edaravone is significantly effective for UAP，reduces the frequency of angina，shortens the duration of angina pectoris，alleviates oxidative stress and reduces serum levels of MMP-2 and MMP-9 with good safety.

Edaravone；Alprostadil；Unstable angina pectoris；Therapeutic Efficacy；MMP-2；MMP-9；Oxidative stress

R969.3

A

1001-0408（2016）26-3687-03

2015-12-31

2016-07-28）

＊主管藥師。研究方向：臨床藥學(xué)。電話：0971-6230631。E-mail：527315117@qq.com

#通信作者：主任醫(yī)師，碩士。研究方向：心律失常。電話：0971-6230751。E-mail：qhrm-0971@163.com

DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2016.26.27