急性重癥腦卒中患者高鈉血癥發生情況及其與腎功能和預后的關系

王莉莉，沈斌，錢維娜，李軍

(啟東市人民醫院，江蘇啟東226200)

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急性重癥腦卒中患者高鈉血癥發生情況及其與腎功能和預后的關系

王莉莉，沈斌，錢維娜，李軍

(啟東市人民醫院，江蘇啟東226200)

目的 探討高鈉血癥對急性重癥腦卒中患者腎功能、預后的影響。方法 研究對象為98例急性重癥腦卒中患者，基底核21例，腦干16例，丘腦27例，腦葉34例。入院7天死亡15例(第1天0例，第3天4例，第7天11例)，存活83例。患者入院時及入院后第1天、第3天、第7天檢測血鈉水平，分析血納水平與急性腎損傷(AKI)、預后的關系。結果 本組28例患者出現高鈉血癥(發生率為28.6%)，輕度、中度、中度者分別為12例、10例、6例，共發生AKI 12例；中度、重度高鈉血癥者AKI發生率明顯高于非高鈉血癥患者，重度高鈉血癥患者AKI發生率明顯高于輕度患者(P均<0.05)；中度、重度高鈉血癥病死率明顯高于非高鈉血癥、輕度高鈉血癥患者，重度高鈉血癥死亡率亦明顯高于中度患者(P<0.05)；存活者入院時、入院后第1、3、7天血鈉水平均明顯低于死亡者(P均<0.05)。結論 急性重癥腦卒中患者高鈉血癥發生率較高，血鈉增高程度越重，預后越差。積極預防和控制高鈉血癥有助于降低AKI發生率和病死率，改善預后。

急性重癥腦卒中；高鈉血癥；急性腎損傷；預后

腦卒中是臨床常見的急性腦血管疾病，具有發病率高、致殘率高、病死率高等三高特征[1]，其中急性重癥腦卒中患者涉及中樞神經系統損傷范圍大，病情尤為復雜多變，患者常伴有不同程度的水電解質紊亂。高鈉血癥是ICU患者較為常見的并發癥之一，發生率約為6.6%，臨床治療棘手，且提示預后不良[2]。目前，關于重癥腦卒中與電解質紊亂，尤其是高鈉血癥的關系的研究仍較少[3,4]。本研究探討高鈉血癥對急性重癥腦卒中患者腎功能及預后的影響。

1 臨床資料

1.1 基本資料 選擇2010年1月～2015年3月我院神經內科收治的98例急性重癥腦卒中患者，其中男53例、女45例，年齡46～78(59.1±4.7)歲；卒中類型：腦梗死37例，腦出血41例，蛛網膜下腔出血20例。卒中部位：基底核21例，腦干16例，丘腦27例，腦葉34例。納入標準：①均符合第四屆全國腦血管病會議修訂的腦卒中診斷標準[5]，入院后經頭顱CT或MRI確診；②年齡≥18歲，首次發病，Glasgow昏迷評分(GCS)≤8分。排除標準：①入院前使用大量利尿劑、脫水劑者；②低鈉血癥，伴有嚴重心衰、呼衰及腎功能異常者。本組入院7天存活83例；死亡15例，死亡時間為入院第3天4例、第7天11例。

1.2 高血鈉發生情況 所有患者入院時、入院后第1天、第3天、第7天抽取靜脈血3 mL，置于抗凝管中，3 000 r/min離心10 min，留取上清液后保存于-70 ℃冰箱備檢。采用美國Beckman coulter AU2700全自動生化儀測定血鈉水平。參照全國統一質控標準[6]根據入院時血鈉水平判定高鈉血癥嚴重程度。本組共發生高鈉血癥28例，發生率為28.6%。其中高鈉血癥為輕度(血鈉146～150 mmol/L)12例，中度(血鈉151～155 mmol/L)10例，重度6例(血鈉>156 mmol/L)。不同卒中部位高鈉血癥發生率：基底核為9.5%(2/21)，腦干為31.3%(5/16)，丘腦為51.9%(14/27)，腦葉為20.6%(7/34)，丘腦、腦干病變者高鈉血癥發生率明顯高于其他部位病變者，P均<0.05。

1.3 急性腎功能損傷(AKI)發生情況 參照改善全球腎臟病預后組織(KDIGO)2012年的最新AKI標準[7]：①48 h內血肌酐(Scr)升高>26.5 μmol/L(0.3 mg/dL)；②Scr 升高超過基線1.5倍已確認或推測7 d內發生；③尿量<0.5 ml/(kg·h)，并持續6 h以上。

2 結果分析

2.1 不同血鈉水平者AKI發生情況 本組共發生AKI 12例，其中非高鈉血癥者AKI發生率為2.9%(2/70)，輕度高鈉血癥為8.3%(1/12)，中度高鈉血癥為40.0%(4/10)，重度高鈉血癥為83.3%(5/6)；中度、重度高鈉血癥患者AKI發生率明顯高于非高鈉血癥患者，且重度高鈉血癥者AKI發生率亦明顯高于輕度者(P均<0.05)；而非高鈉血癥與輕度高鈉血癥患者，中、重度高鈉血癥患者AKI發生率比較差異無統計學意義(P均>0.05)。

2.2 不同血鈉水平者病死情況 非高鈉血癥患者病死率為4.3%(3/70)，輕度高鈉血癥為16.7%(2/12)，中度高鈉血癥為40.0%(4/10)，重度高鈉血癥為100%(6/6)。中度、重度高鈉血癥患者病死率明顯高于非高鈉血癥、輕度高鈉血癥患者，且重度高鈉血癥患者病死率亦明顯高于中度高鈉血癥患者，P均<0.05；而非高鈉血癥、輕度高鈉血癥患者病死率比較差異無統計學意義(P>0.05)。

2.3 不同預后者血鈉水平比較83例存活者不同時點血鈉水平均明顯低于15例死亡者(P均<0.05)。見表1。

表1 存活與死亡患者不同時點血鈉水平比較±s)

注：與死亡者比較，*P<0.05。

3 討論

目前較為一致的觀點為重癥腦卒中繼發高鈉血癥與機體的應激反應有關，重癥腦卒中后機體抗利尿激素減少，促腎上腺皮質激素增多，從而增加醛固酮合成和釋放導致滯鈉作用[8]。另外，下丘腦、垂體后葉損傷也會加重血鈉升高。研究認為，與其他重型顱腦損傷不同的是，腦卒中等急性腦血管疾病在發病后72 h內出現的高鈉血癥通常與高滲脫水劑、利尿劑等藥物所致電解質紊亂有關，多為輕度，較易糾正；但72 h之后出現的高鈉血癥往往為中重度，預后較差[9]。

本研究急性重癥腦卒中患者高鈉血癥的發生率為28.6%，稍高于孫亞玲等[10]研究結果，且不同卒中部位的高鈉血癥發生率存在明顯差異，其中丘腦、腦干處病變者高鈉血癥發生率明顯高于其他部位病變者。其可能機制為丘腦與第三腦室接近，腦卒中后因病灶直接侵襲或擠壓下丘腦、垂體，引起高顱壓、腦腫脹、腦水腫及垂體門脈循環受壓等，導致丘腦、垂體受損，進而刺激釋放多種激素，尤其是促腎上腺皮質激素的大量釋放，滯鈉排鉀效應增強致血鈉升高。

急性重癥腦卒中并發AKI并不少見，目前多認為與基礎疾病、腦病病變及腎毒性藥物的使用等有關，但高鈉血癥與其相關性的報道較少。本研究顯示，中度、重度高鈉血癥患者AKI的發生率明顯高于非高鈉血癥患者，且重度高鈉血癥患者AKI發生率也明顯高于輕度患者，提示腦卒中合并高鈉血癥患者更易出現AKI，且與血鈉升高的程度相關。高鈉血癥使血漿滲透壓明顯升高，導致腎臟灌注不足，而后者與AKI甚至是急性腎功能衰竭密切相關。有研究報道稱，高鈉血癥患者的病死率高達69%，是同期ICU內非高鈉血癥的危重患者病死率的6.5倍[11]。本研究高鈉血癥患者的病死率高于非高鈉血癥患者，且存活者入院時，入院后第1天、第3天、第7天的血鈉水平均明顯低于死亡者，說明血鈉水平越高，預后越差；高鈉血癥及血鈉增高程度可作為急性重癥腦卒中合并高鈉血癥患者病情判斷及預后的一個重要指標。高滲狀態引起細胞脫水，一方面導致血液濃縮，血黏度增加，組織器官血供不足甚至血栓形成，從而加重腦卒中病情，另一方面受收縮神經細胞的牽拉，膜電位發生改變引起神經功能障礙，且若細胞收縮嚴重，橋靜脈受牽拉破壞還可進一步導致蛛網膜下腔出血。

分析本研究結果，急性重癥腦卒中出現高鈉血癥者預后差；血鈉越高，預后越差；積極預防和控制高鈉血癥對于降低AKI及病死率，有重要意義。

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