小青龍湯聯(lián)合玉屏風散對變應性鼻炎大鼠AQP5、NF-κB p65和p-CREB表達的影響

馬巖 王金昌 王樹鵬

小青龍湯聯(lián)合玉屏風散對變應性鼻炎大鼠AQP5、NF-κB p65和p-CREB表達的影響

馬巖 王金昌 王樹鵬

目的 基于NF-κB信號通路觀察小青龍湯聯(lián)合玉屏風散對變應性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜AQP5、NF-κB p65和p-CREB表達的影響,揭示小青龍湯聯(lián)合玉屏風散治療AR的作用機制及以飲論治AR的合理性。方法 將清潔級健康雄性Wistar大鼠48只隨機分為6組,即分為正常組、AR模型組、Forskolin干預組、H89干預組、PDTC干預組、小青龍湯聯(lián)合玉屏風散組,每組8只。采用卵蛋白全身致敏與局部攻擊方法制作AR大鼠模型,觀察小青龍湯聯(lián)合玉屏風散組在治療后鼻黏膜AQP5、NF-κB p65和p-CREB的表達。結果 模型組AQP5、p-CREB表達下調; Forskolin干預組、PDTC干預組、小青龍湯聯(lián)合玉屏風散組均能使AQP5、p-CREB表達上調,而cAMP依賴蛋白激酶(protein kinase A,PKA)抑制劑H89能下調AQP5、p-CREB表達。模型組NF-κB p65表達上調,Forskolin干預組、PDTC干預組、小青龍湯聯(lián)合玉屏風散組均能使NF-κB p65表達下調,而PKA抑制劑H89能上調NF-κB p65表達。結論 小青龍湯聯(lián)合玉屏風散治療變應性鼻炎作用機制可能與抑制NF-κB信號通路和興奮cAMP-PKA信號通路使AQP5表達上調有關,為以飲論治AR奠定了現代生物學基礎。

變應性鼻炎; 小青龍湯; 玉屏風散; NF-κB信號通路; cAMP-PKA信號通路

變應性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是臨床上的常見病、多發(fā)病。據統(tǒng)計,其在全球發(fā)病率約為25%～35%[1],部分地區(qū)甚至高達44.2%[2]。AR發(fā)病率呈現逐年上升的趨勢,嚴重影響了患者的生活質量,己經成為影響人類健康的全球性問題之一。AR發(fā)作時會流大量清水涕,此癥狀與中醫(yī)學“飲”的特點相似,而“飲”的生成又與肺脾腎三臟陽氣虛弱密不可分[3],故從“陽氣虛弱,水飲內停”立論,基于NF-κB信號通路,探討“以飲論治”AR生物學基礎研究,為“以飲論治”變應性鼻炎提供實驗理論依據,進一步證實中醫(yī)“以飲論治”的科學性。……