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proBNP、hs-CRP和hs-cTnT與冠心病冠脈病變程度相關性分析

2016-11-15 08:18:51
實驗與檢驗醫學 2016年5期
關鍵詞:冠心病血清水平

羅 琳

(上饒市立醫院,江西上饒334000)

proBNP、hs-CRP和hs-cTnT與冠心病冠脈病變程度相關性分析

羅 琳

(上饒市立醫院,江西上饒334000)

目的探討血清腦利鈉肽前體(proBNP)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、超敏肌鈣蛋白T(hs-cTnT)水平與冠心病患者冠脈病變程度相關性分析。方法選取2012年9月至2015年12月期間我院確診治療的冠心病患者140例,依據心臟超聲顯示冠脈病變程度分為輕度組(狹窄<50%,32例)、中度組(狹窄50%~75%,52例)和重度組(狹窄>75%,26例),采用電化學發光法檢查血清proBNP、hs-CRP、BNP,采用Pearson分析法分析proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平與冠脈狹窄程度的相關性,統計分析所有患者血清prohs-cTnT、hs-CRP、hs-cTnT水平。結果在血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平方面,輕度組<中度組<重度組,比較有顯著性差異(P<0.05);Pearson分析法結果顯示,血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平與冠脈狹窄程度呈正相關關系(r1=0.587,P<0.05;r4=0.637,P<0.05;r3=0.684,P<0.05)。結論血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平與冠心病患者冠脈病變程度存在密切的關系,可作為評估患者病情的重要參考指標,值得臨床作進一步推廣。

超敏肌鈣蛋白;超敏C反應蛋白;腦利鈉肽前體;冠心病;病變程度

冠心病是臨床上常見的心血管疾病之一,其危險因素包括可改變的危險因素(如高血壓,血脂異常、高血糖/糖尿病等)和不可改變的危險因素(如性別、年齡、家族史、感染),可導致突感心前區疼痛、出汗、心悸或乏力等癥狀,嚴重影響患者的身體健康[1]。目前,冠心病常用的治療方式有多種,如藥物治療、經皮冠狀動脈介入治療、冠狀動脈旁路移植術,可有效緩解患者的臨床癥狀,但不同冠脈病變程度的患者所采用的治療方式存在一定的差異,而傳統的冠脈CT造影檢查又具有一定創傷,故尋求更為良好的評估冠心病病情的方法成為了醫師重點關注的問題[2]。對此,本文通過檢測患者血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平,探討其與冠脈病變程度的相關性,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 臨床資料選取2012年9月至2015年12月期間我院確診治療的冠心病患者140例,依據心臟超聲顯示冠脈病變程度分為輕度組(狹窄<50%,32例)、中度組(狹窄50%~75%,52例)和重度組(狹窄>75%,26例),輕度組:男18例,女14例,年齡48~67歲,平均年齡(56.41±12.07)歲,中度組:男31例,女21例,年齡47~66歲,平均年齡(55.72±11.87)歲,重度組:男15例,女11例,年齡48~69歲,平均年齡(57.51±12.44)歲,三組患者在性別、年齡等資料上比較無顯著差異(P>0.05),一般資料具有可比性。

1.1.2 納入和排除標準納入標準[3]:⑴經臨床癥狀、血常規、心臟超聲檢查等證實為冠心病;⑵檢測前1個月內無抗血小板、調脂等藥物治療;⑶患者或其家屬簽署知情同意書;排除標準:⑴伴有心、肝、腎等重要器官嚴重性疾病;⑵有腦部嚴重性疾病;⑶有血液系統嚴重性疾病。

1.2 方法所有患者入院后均抽取靜脈血給予常規的檢查A(proBNP檢測和hs-cTnT檢測)、B(hs-CRP檢測)。A通過羅氏全自動電化學發光免疫分析系統進行檢查;B采用AU-640全自動生化儀進行測定,試劑盒由北京利德曼有限公司提供,所有操作均依據試劑盒說明書及相關規定由高年資醫師執行,常規計算、記錄和保留數據,完畢后統計分析所有患者血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平。

1.3 統計學數據處理采用SPSS 20.0統計軟件處理數據,對計數資料比較采用χ2檢驗,對計量資料采用t檢驗,對多組資料采用F檢驗,proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平與冠脈狹窄程度的相關性采用Pearson分析法分析,在P<0.05時,差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平比較在血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平方面,輕度組<中度組<重度組,比較有顯著性差異(P<0.05),見表1。

表1 三組患者血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平比較

2.2 血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平與冠脈狹窄程度的Pearson分析法分析Pearson分析法結果顯示,血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平與冠脈狹窄程度呈正相關關系(r1=0.587,P<0.05;r4= 0.637,P<0.05;r3=0.684,P<0.05)。

3 討論

冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,其發作常常與季節變化、情緒激動、體力活動增加、飽食、大量吸煙和飲酒等有關,其鑒別診斷金標準為冠狀動脈造影,可明確患者的病變程度與范圍,但具有一定的創傷性[4]。近年來,隨著環境、生活等改變,冠心病的發病呈現出逐年增加的趨勢,其診斷及病情評估也逐漸受到關注,故尋找一種無創敏感的特異性檢測方法具有重要的臨床意義。

有研究顯示,hs-cTnT是一種由心肌細胞合成的心肌肌原纖維蛋白,proBNP是一種無生物活性的心腦神經激素,由心室肌細胞分泌腦利鈉肽(BNP)時所產生的,當心肌損傷后,二者均可被大量的合成并分泌至血液中,可有效反映機體心肌損傷情況[5,6]。而高峰等研究[7]表明,hs-CRP是血漿中的一種C反應蛋白,由肝臟合成,可有效反映全身性炎癥反應,也是心血管事件危險最強有力的預測因子之一。對此,本文通過檢測所有患者血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平,發現在上述血清因子方面,輕度組<中度組<重度組,且Pearson分析法結果顯示三者水平均與冠脈狹窄程度呈正相關關系,表明上升因子水平與冠心病患者冠脈病變程度具有良好的相關性,可作為評估患者病情的重要參考指標。本文結果提示在冠心病冠脈病變過程中,冠脈動脈粥樣硬化引起血管腔狹窄或阻塞,而C反應蛋白、補體復合物和泡沫細胞等可能沉積在動脈壁內,可激活補體系統,產生大量炎癥介質,造成血管內膜損傷、血管痙攣及不穩定斑塊脫落,進一步加重動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄,故冠脈病變越嚴重者,其血清hs-CRP水平越高[8]。而在冠脈病變過程中,由于血管腔狹窄或阻塞可導致心肌缺血、缺氧或壞死等情況發生,當心肌缺血,心室容量負荷或壓力負荷增加或心室壁應力升高時,引起心肌細胞受損,可能會通過冠狀竇由心室促使心肌細胞合成與釋放大量的proBNP、hs-cTnT,proBNP經心肌細胞分泌時可使BNP與N端腦利鈉肽前體(NT-pro BNP)以等摩爾形式同時分泌入血循環中,同時還可持續性將hs-cTnT釋放至細胞外,故可引起機體血清proBNP、hs-cTnT水平上升,且可能冠脈病變程度越嚴重,對心肌細胞造成的損傷越大,使心肌細胞合成更多的proBNP、hs-cTnT,故二者水平變化可有效反映冠心病冠脈病變程度[9,10]。

綜上所述,血清proBNP、hs-CRP、hs-cTnT水平與冠心病患者冠脈病變程度存在密切的關系,可作為評估患者病情的重要參考指標,值得臨床作進一步推廣。

[1]崔旭丹,尹力,袁如玉,等.血漿脂蛋白相關磷脂酶A2與冠狀動脈病變程度及冠狀動脈斑塊形態的相關分析[J].臨床薈萃,2015,30(12):1371-1374.

[2]師志芳,李立鵬,代婧,等.不同劑量氟伐他汀強化治療對老年冠心病心力衰竭患者血運重建后血漿BNP及心功能的影響[J].臨床和實驗醫學雜志,2016,15(5):448-451.

[3]李南陽,孫世坤,李勛.冠心病患者血清25(OH)D水平的改變及其與冠狀動脈病變嚴重程度的相關性[J].中國動脈硬化雜志,2016,24(1):77-80.

[4]林斌.冠心病患者紅細胞分布寬度與冠狀動脈病變程度的相關性分析[J].實驗與檢驗醫學,2016,34(1):38-40.

[5]賀志偉,王湘富,楊翰文,等.卡維地洛聯合普伐他汀對冠心病慢性心力衰竭氨基末端腦鈉肽前體和心肌肌鈣蛋白Ⅰ及其心功能影響的研究[J].中國綜合臨床,2012,28(8):841-844.

[6]端木魯健,楊曉雪,古廣年,等.老年冠心病合并心衰患者hscTnT、hs-CRP及NT-proBNP水平及阿托伐他汀對其干預作用[J].實用臨床醫藥雜志,2015,19(21):178-179.

[7]高峰,羅志丹,程誠,等.老年冠心病心力衰竭患者血清高敏C反應蛋白、N末端鈉尿肽前體與左心室射血分數的相關性研究[J].中國實驗診斷學,2016,20(2):227-229.

[8]王錦鵬,田永豐,徐濤,等.丹參酮ⅡA磺酸鈉聯合阿托伐他汀對冠心病心絞痛患者血清APN、TNF-α、hs-CRP水平的影響[J].河北醫藥,2015,37(23):3586-3588.

[9]陳旭虞,夏豪.血漿氨基末端腦鈉肽前體水平與急性ST段抬高型心肌梗死患者冠狀動脈病變程度的關系研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2015,23(5):5-8.

[10]劉鳴.hs-CRP、cTnⅠ在冠心病急性冠脈綜合征中臨床分型和危險度分層的價值[J].國際醫藥衛生導報,2016,22(2):176-178.

R541.4,R446.62

A

1674-1129(2016)05-0666-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2016.05.045

2016-06-23;

2016-08-23)

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