頸脊柱損傷與揮鞭性損傷后腦脊液中神經組織損傷標記物變化對評估神經組織損傷程度的影響

楊志華，韓雷，李青，王震

頸脊柱損傷與揮鞭性損傷后腦脊液中神經組織損傷標記物變化對評估神經組織損傷程度的影響

楊志華，韓雷，李青，王震

目的探討腦脊液中神經組織損傷標記物在頸脊柱損傷與揮鞭性損傷后的變化對評估神經組織損傷程度的影響。方法選取脊髓損傷患者46例作為研究組，健康神經系統46例作為對照組，比較兩組及研究組中不同類型患者的腦脊液神經絲蛋白（NFL）、神經膠質原酸性蛋白（GAFp）水平。結果研究組腦脊液NFL、GAFp水平均高于對照組（均P＜0.05）。頸脊柱損傷患者的腦脊液NFL、GAFp水平均高于揮鞭性損傷患者（均P＜0.05）；頸脊柱損傷中局部神經障礙患者的腦脊液NFL、GAFp水平均低于脊髓完全損傷患者（均P＜0.05），脊髓完全損傷患者的腦脊液GAFp水平低于四肢輕癱患者（P＜0.05），NFL水平高于四肢輕癱患者（P＜0.05）。結論頸脊柱損傷與揮鞭性損傷后腦脊液NFL、GAFp水平能有效評估神經組織損傷程度。

頸脊柱損傷；揮鞭性損傷；腦脊液神經組織損傷標記物；神經組織損傷程度

1　資料與方法

1.1一般資料選取浙江蕭山醫院2008年4月至2015年4月收治的脊髓損傷患者46例（研究組），均接受急診MRI檢查，有顯著神經缺陷。其中男32例，女14例；年齡27～57歲，平均（40.2± 10.3）歲。疾病類型：頸脊柱損傷12例，揮鞭性損傷34例；致傷原因：交通事故傷24例，墜落傷22例。另選本院同期收治的健康神經系統人員46例為對照組，其中男24例，女22例；年齡24～57歲，平均（32.3±10.5）歲。兩組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法在受傷后1d至3周內對患者進行腰部穿刺，穿刺位置為L4/5、L5/ S1。將受試者的腦脊液仔細混勻離心后在-270℃的溫度下進行1 h的冰凍，然后運用酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測腦脊液中神經絲蛋白（NFL）、神經膠質原酸性蛋白（GAFp）水平，NFL的正常上限制為125ng/L，GAFp的正常上限為16ng/L。

1.3統計方法采用SPSS20.0統計軟件進行分析，計量資料用均數±標準差表示，多組比較采用方差分析，兩組比較用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組腦脊液NFL、GAFp水平比較研究組腦脊液NFL、GAFp水平均高于對照組（均P＜0.05），見表1。

2.2研究組中不同類型患者的腦脊液NFL、GAFp水平比較頸脊柱損傷患者的腦脊液NFL、GAFp水平均高于揮鞭性損傷患者（均P＜0.05）。頸脊柱損傷中局部神經障礙患者的腦脊液NFL、GAFp水平均低于脊髓完全損傷患者（均P＜0.05）；脊髓完全損傷患者的腦脊液GAFp低于四肢輕癱患者（P＜0.05），NFL水平高于四肢輕癱患者（P＜0.05），見表2。

3　討論

神經絲作為一種結構成分在神經元中占有極為重要的地位，在大多數神經細胞中，神經絲蛋白的組成成分為3個亞基，與在樹突及胞體中相比，其在軸突中具有較高的濃度［4］。NFL核心的基本成分為三聯體中的輕鏈，可作為動物模型中神經退變的標志物［5］。中樞神經系統急性退變性及器質性病變、坐骨神經痛及椎間盤突出患者具有較高的腦脊液NFL濃度，說明病變損害了神經根中的軸圖。在神經膠質細胞中間絲中，GAFp屬于一種結構蛋白，在星形膠質細胞骨架中占有極為重要的地位［6］，可作為星形膠質細胞增生的標志物［7］。許多神經退變性疾病患者具有較高的腦脊液GAFp水平，急性缺血性卒中患者也具有較高的腦脊液GAFp水平。

表1　兩組腦脊液NFL、GAFp水平比較ng/L

表2　研究組中不同類型患者的腦脊液NFL、GAFp水平比較ng/L

MRI能夠將所有脊髓損傷及頸椎骨折患者的脊髓水腫及出血顯示出來，但不能對脊髓損傷患者的疾病預后進行準確預測。神經元在脊髓損傷的情況下壞死，會造成更多的神經細胞凋亡及繼發性軸突蛻變，這一過程的持續時間長達數天到數月［8］。本研究表明，研究組腦脊液NFL、GAFp水平均高于對照組（均P＜0.05），頸脊柱損傷患者的腦脊液NFL、GAFp水平均高于揮鞭性損傷患者（均P＜0.05）；頸脊柱損傷中局部神經障礙患者的腦脊液NFL、GAFp水平均低于脊髓完全損傷患者（均P＜0.05），脊髓完全損傷患者的腦脊液GAFp水平低于四肢輕癱患者（P＜0.05），但NFL水平高于四肢輕癱患者（P＜0.05），這可能是繼發的軸突損害對腦脊液NFL、GAFp水平造成了直接而深刻的影響。傷后即刻廣泛神經膠質細胞壞死極易在短時間內以較快的速度提升腦脊液中GFAp水平，符合腦梗死后最初2d患者具有一過性增高的GFAp水平，但是之后幾周卻具有正常的GFAp水平［9］。NFL水平在揮鞭傷的作用下提升說明病變損傷了軸突。

［1］周婧.成人眼眶來源脂肪干細胞聯合17-beta-雌二醇對大鼠脊髓損傷的修復研究［D］.浙江大學，2012.

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［3］郝海虎.自噬在丙戊酸治療脊髓損傷中的作用研究［D］.山西醫科大學，2013.

［4］譚波濤.脊髓損傷后內源性神經干細胞的增殖與分化及相關機制研究［D］.重慶醫科大學，2013.

［5］吳天定.川芎嗪對大鼠急性脊髓損傷后血管再生的作用及相關機制的研究［D］.中南大學，2012.

［6］陳光.微流控技術在聯合應用FK506、NGF促進神經再生研究中的應用［D］.大連醫科大學，2013.

［7］徐偉偉.miR-124調節骨髓源神經干細胞在大鼠脊髓損傷中的治療作用［D］.南方醫科大學，2012.

［8］丁春勁.骨髓間充質干細胞與脂肪源性干細胞治療大鼠脊髓損傷的抗凋亡作用［D］.蘇州大學，2012.

［9］Andrew JY，Wolfe L，Tinkoff G，et al.Assessingincidenceandriskfactorsofcervical spine injury in blunt trauma patients using thenationaltraumadatabank［J］.TheAmerican Surgeon，2015，81（9）:879-883.

（本文編輯：孫海兒）

10.3969/j.issn.1671-0800.2016.09.016

R653；R681.5［1］，且以30歲以下的年輕人多見［2］。甲基強的松龍等神經保護劑能夠顯著減輕脊髓損傷引發的復雜炎癥反應，脊髓損傷的大小及程度在一定程度上決定著脊髓損傷后的恢復，特別是有神經壓迫客觀征象［3］。本研究分析46例脊髓損傷患者的臨床資料，探討腦脊液中神經組織損傷標記物在頸脊柱損傷與揮鞭性損傷后的變化對評估神經組織損傷程度的影響，報道如下。

A

1671-0800（2016）09-1159-02在創傷及殘疾性疾病中急性脊髓損傷最為嚴重，發病率高達（15～40）萬/100萬

杭州市蕭山區重大科技攻關項目（2008208）

311202杭州，浙江蕭山醫院

韓雷，Email：youxirsk@163.com

2015-07-25