機械碎栓聯合動靜脈溶栓術治療急性血栓性椎-基底動脈閉塞的療效及安全性

王玉，魏玉清，孔詠梅，李曉強，李國峰

(邢臺市第三醫院，河北邢臺 054000)

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機械碎栓聯合動靜脈溶栓術治療急性血栓性椎-基底動脈閉塞的療效及安全性

王玉，魏玉清，孔詠梅，李曉強，李國峰

(邢臺市第三醫院，河北邢臺 054000)

目的觀察機械碎栓聯合動靜脈溶栓術治療急性血栓性椎-基底動脈閉塞的臨床療效和安全性。方法 37例急性血栓性椎-基底動脈閉塞患者，其中接受機械碎栓聯合動靜脈溶栓術治療20例(聯合溶栓組)、接受動靜脈溶栓術治療17例(動靜脈溶栓組)。觀察兩組術后即刻及術后第3天血管再通、顱內出血情況；術前、術后第24 h及術后第7、14天采用美國國立衛生院神經內科評分(NIHSS)進行神經功能缺損程度評分；術后3個月，采用修正Raikin量表(mRS)評價患者預后。結果聯合溶栓組術后第7、14天NIHSS評分分別為(8.78±3.17)、(6.94±2.80)分，動靜脈溶栓組分別為(11.00±3.63)、(9.31±3.66)分，兩組比較，P均﹤0.05。聯合溶栓組血管再通18例、顱內出血2例、死亡2例，動靜脈溶栓組分別為12、3、3例，兩組血管再通率比較，P﹤0.01。聯合溶栓組mRS評分0、1、2、3、4、5分分別為3、10、3、2、0、0例，動靜脈溶栓組分別為2、2、5、3、1、1例，兩組比較，P﹤0.05。結論機械碎栓聯合動靜脈溶栓術治療急性血栓性椎-基底動脈閉塞安全、有效。

血管疾病；椎-基底動脈閉塞；機械碎栓；靜脈溶栓；動脈溶栓

急性血栓性椎-基底動脈閉塞占急性腦梗死的1/5，病死率高達85%，預后差[1]。早期有效的血管再通能將病死率降至30%～65%[2,3]，目前尚缺乏理想的治療方案。靜脈溶栓、動脈溶栓、血管內機械再通等治療方法或這些方法的聯合治療均可提高血管再通率，從而改善患者預后，但因其出血風險及高病死率，臨床對此持謹慎態度。本研究采用機械碎栓聯合動靜脈溶栓術治療急性血栓性椎-基底動脈閉塞，取得較好效果，現報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇2010年4月～2015年9月邢臺市第三醫院腦血管病治療中心收治的急性血栓性椎-基底動脈閉塞患者37例。納入標準：年齡<80歲；有明顯的神經功能障礙，持續1 h以上；發病在6 h之內；經顱腦CT檢查排除腦出血或顱內其他疾病；無出血傾向。排除標準：6個月內有嚴重致殘性卒中史；NIHSS評分≥22分；有出血性腦血管病史，活動性出血或已知有出血傾向者；2個月內有手術或外傷史；有重要臟器功能障礙或衰竭；治療前收縮壓≥185 mmHg或舒張壓≥110 mmHg；卒中伴癲癇；血小板計數<100×109/L；血糖<2.7 mmol/L或>22.2 mmol/L；患者正在接受口服抗凝藥物(如華法林)治療，且國際標準化比值>1.5或48 h內使用過肝素活化部分凝血時間超過實驗正常值上限。根據治療方式的不同將所有患者分為聯合溶栓組和動靜脈溶栓組。聯合溶栓組男13例、女7例，年齡(63.90±8.20)歲。動靜脈溶栓組男10例、女7例，年齡(64.76±7.85)歲。兩組患者年齡、性別、既往史、初始神經功能評分差異無統計學意義，具有可比性。

1.2機械碎栓聯合動靜脈溶栓術方法聯合溶栓組患者急診入院即刻靜脈輸入尿激酶30萬U，同時準備在介入導管室接受動脈溶栓及機械碎栓治療。采用Seldinger法，將微導管、微導絲通過6 F導引導管到達閉塞責任血管近端，使0.14微導絲沿著閉塞責任血管的殘端向閉塞血管遠端逐漸推進，導絲通過后微導管跟入，血管腔內操作微導絲，將微導管通過血栓處2～3次，使血栓碎裂。此時，通過微導管緩慢注入尿激酶25萬U(溶于20 mL生理鹽水)；若血管未開通，再次注入25萬U尿激酶。若血管仍未開通，重新置入微導絲通過閉塞血管處到達遠端血管，然后來回進退微導管，搗碎血栓。治療過程行血管造影，檢查閉塞血管是否開通。治療中尿激酶總量不宜超過80萬U。溶栓過程中隨時觀察患者的呼吸、血壓、心率、瞳孔、意識、語言、肢體活動情況。動靜溶栓組的診治流程同聯合溶栓組，但不采用微導絲、微導管的機械碎栓作用，僅將25萬U尿激酶溶于20 mL生理鹽水緩慢注射于急性血栓性血管閉塞近端，觀察有無再通，可反復推注，但總量不宜超過80萬U。

1.3觀察方法所有患者術后即刻及術后第3天復查頭顱CT，了解血管再通、顱內出血情況；術前、術后第24 h及術后第7、14天采用美國國立衛生院神經內科評分(NIHSS)進行神經功能缺損程度評分，了解患者癥狀改善情況；術后3個月門診隨訪，采用修正Raikin量表(mRS)評價患者的預后狀況。

2　結果

兩組治療前后NIHSS評分比較見表1。聯合溶栓組血管再通18例、顱內出血2例、死亡2例，動靜脈溶栓組分別為12、3、3例，兩組血管再通率比較，P﹤0.01。聯合溶栓組術后3個月存活18例，mRS評分0、1、2、3、4、5分分別為3、10、3、2、0、0例；動靜脈溶栓組存活14例，mRS評分0、1、2、3、4、5分分別為2、2、5、3、1、1例；兩組mRS評分比較，P﹤0.05。

表1　兩組治療前后NIHSS評分比較

注：與動靜脈溶栓組比較，*P﹤0.05。

3　討論

急性椎-基底動脈閉塞的常見原因為栓塞和血栓形成，治療的關鍵在于使急性閉塞的血管早期再通。靜脈溶栓是血管再通的首選方法[4]，但靜脈溶栓的血管再通率低。動脈溶栓在透視下進行，能夠直接發現并快速作用于閉塞血管，具有較高的血管再通率。一項關于基底動脈的前瞻性、多中心、多國家的BASICS研究[5]顯示，動脈溶栓治療效果較其他方法并無優勢。究其原因主要為動脈溶栓首先要進行血管造影，這會延遲治療時間，且對設備及人員也有一定要求[6]。因而其益處可能被溶栓啟動時間的延遲所抵消[4]。動靜脈聯合溶栓既兼顧了單純靜脈溶栓再通率低的問題，又減少了靜脈溶栓延遲的缺點[7]。即便如此，仍有較多閉塞的血管無法再通。機械碎栓主要利用微導絲的切割及微導管的推拉作用，以機械力使血栓碎裂，加大溶栓藥物與血栓的接觸面積，使血栓易溶解，減少溶栓藥物的劑量，縮短溶栓時間。本研究聯合溶栓組優勢在于兼顧了靜脈溶栓的時效性及動脈溶栓、機械碎栓的高溶通率，最大限度地縮短了再通時間，挽救了缺血半暗帶，提高了患者遠期生活質量。有研究顯示，靜脈溶栓的血管再通率為46.2%[8]，單純動脈溶栓的血管再通率為62%[9]。本研究聯合溶栓組的血管再通率為90%，動靜脈溶栓組為70.6%，聯合溶栓組較動靜脈溶栓組血管再通率高。NIHSS評分是衡量腦卒中嚴重程度的重要指標，治療后NIHSS評分變化可判斷療效。聯合溶栓組患者NIHSS評分于術后第7、14天高于動靜脈溶栓組，提示機械碎栓聯合動靜脈尿激酶溶栓的臨床療效優于動靜脈溶栓，原因可能與時間窗內高的血管再通率有關。溶栓治療的主要并發癥為顱內出血，其發生主要與溶栓時間、溶栓前血壓水平、血糖水平、神經功能缺損程度、房顫等因素有關[10]。聯合溶栓組顱內出血2例、死亡2例，動靜脈溶栓組分別為3、3例，兩組相比差異無統計學意義，可能與入組病例數不足有關。聯合溶栓組出院3個月時日常生活能力高于動靜脈溶栓組，表明接受聯合溶栓術治療患者能夠擁有更好的預后。

綜上可見，機械碎栓聯合動靜脈溶栓術治療急性血栓性椎-基底動脈安全、有效。

[1] Devuyst G, Bogousslaysky J, Meuli R, et al. Stroke or transient ischemic attacks with basilar artery stenosis or occlusion:clinical patterns and outcome[J]. Arch Neurol, 2002,59(4):567-573.

[2] 李慧英，蔣初明，繆中榮，等.動脈內溶栓聯合血管成形術治療發病六小時內椎基底動脈系統缺血性卒中患者的療效[J].中國腦血管被雜志，2012，9(4)：183-188.

[3] Mortimer AM, Bradley M, Renowden SA, et al. Endovascalar therapy for actue basilar artery occlusion: a review of the literature[J]. J Neuroirtery Surg, 2012,4(4):266-273.

[4] 中華醫學會神經病學會分會腦血管病學組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2014[J].中華神經科雜志，2015，48(4)：246-257.

[5] Schonewille WJ, Wijman CA, Mechel P, et al. Treatment and outcome in basilar artery occlusion:results from the basilar artery international cooperation study(SASICS) registry[J]. Cerebrovasc Dis, 2008,25(Suppl 2):3.

[6] 中華醫學會神經病學分會腦血管病學組缺血性腦血管病血管內介入診療指南撰寫組.中國缺血性腦血管病血管內介入診療指南[J].中華神經科雜志，2011，44(12)：863-869.

[7] 中華醫學會神經病學會分會神經血管介入協作組急性缺血性腦卒中介入診療指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中早期血管內介入診療指南[J].中華神經科雜志，2015，48(5)：356-361.

[8] Dumont AS, Dumont RJ, Chow MM, et al. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage:putative role of inflammation[J]. Neurosurgery, 2003,53(1):122-135.

[9] Ostrowski RP, Colohan AR, Zhang JH, et al. Molecular mechanisms of early brain injury after subarachnoid hemorrhage[J]. Neuro Res, 2006,28(4):399-414.

[10] 張志，朱鳳水，李慎茂，等.急性椎基底動脈阻塞急診血管內治療的20例分析[J].解剖與臨床，2009，14(2)：112-115.

河北省衛生廳科技成果推廣課題(1120140236)。

魏玉清(E-mail： xtyuqing@126.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.23.032

R743.33

B

1002-266X(2016)23-0093-02

2015-09-07)