甲鈷胺治療糖尿病神經病變的臨床研究

岑俊源

【摘要】 目的 分析甲鈷胺治療糖尿病神經病變的臨床療效。方法 130例糖尿病神經病變患者， 隨機分為觀察組與對照組， 各65例。兩組患者均接受血糖控制治療， 觀察組患者在此基礎上接受甲鈷胺治療。分析比較兩組患者的臨床療效。結果 經治療后， 觀察組患者的總有效率為96.92%， 顯著高于對照組的58.42%， 差異具有統計學意義（P<0.05）；觀察組患者的腓總神經傳導速度顯著提升， 明顯優于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 糖尿病神經病變經甲鈷胺治療后可有效改善肌電圖情況， 促進患者恢復， 具有顯著臨床療效， 可在臨床中推廣。

【關鍵詞】 甲鈷胺；糖尿病神經病變；肌電圖；臨床研究

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.155

在糖尿病眾多的并發癥中， 糖尿病神經病變是較為多發的一類慢性并發癥[1]， 具有發病率高、病變牽涉范圍廣， 是造成患者殘疾的主要原因， 主要臨床表現有局部神經病變、周圍神經病變及自主神經病變等， 早期表現為肢體麻木疼痛[2]， 病情發生遷延則致殘率高， 對患者的健康和生活質量造成影響， 因此， 臨床中致力于尋找一種有效的治療方法。本文為分析甲鈷胺治療糖尿病神經病變的臨床療效， 選取2015年12月～2016年5月在本院就診的糖尿病神經病變患者進行臨床研究， 取得滿意結果。現詳細報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年12月～2016年5月在本院就診的130例糖尿病神經病變患者進行臨床研究， 所有患者均符合WHO關于糖尿病的診斷標準（1999年）， 隨機將患者分為觀察組與對照組， 各65例。觀察組中男34例， 女31例；年齡最大76歲， 最小43歲， 平均年齡62.1歲；病程最長22年， 最短5年， 平均病程15年；平均糖化血紅蛋白水平（9.12±3.1）%。對照組中男33例， 女32例；年齡最大77歲， 最小31.9歲， 平均年齡62.4歲；病程最長21年， 最短4年， 平均病程14年；平均糖化血紅蛋白水平（9.20±2.9）%。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入標準 四肢感覺異常、針刺樣、灼燒樣、刀割樣疼痛， 麻木；足背動脈搏動正常；腱反射減弱后消失。

1. 3 治療方法 所有患者均接受常規降糖治療， 包括飲食、口服降糖藥或注射胰島素控制血糖， 檢測血糖變化水平等內容。觀察組患者在此基礎上接受甲鈷胺治療[3]， 于250 ml生理鹽水中加入500 ?g甲鈷胺進行靜脈滴注， 1次/d， 4 d為1個療程。

1. 4 觀察指標及療效評價標準 兩組均接受治療1個月， 治療期間觀察兩組患者治療效果， 治療前后肌電圖改善情況并比較。臨床癥狀顯著改善或消失， 肌電圖神經傳導速度（NCV）明顯提高， 增加>5 m/s為顯效；臨床癥狀減輕， 肌電圖NCV增加<5 m/s為有效；臨床癥狀無改變， 肌電圖無改善為無效。總有效率=顯效率+有效率。

1. 5 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 臨床療效比較 經治療后， 觀察組患者的治療總有效率為96.92%， 對照組患者的治療總有效率為58.46%， 觀察組患者的總有效率顯著高于對照組（P<0.05）。見表1。

2. 2 治療前后肌電圖改善情況比較 經治療后， 觀察組患者的腓總神經傳導速度顯著提升， 明顯優于對照組（P<0.05）。見表2。

3 討論

糖尿病的三大并發癥為糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病和糖尿病周圍神經病變， 其中發病率高、癥狀出現時間早的便是糖尿病周圍神經病變， 在早期主要以感覺障礙為主， 伴隨有麻木、觸電樣、螞蟻爬行等感覺， 通常從遠端開始， 隨著疾病的發展蔓延逐漸發展到膝蓋以上， 到后期會出現刺痛、肌力衰弱、營養不良及萎縮等癥狀， 對患者生活質量造成嚴重影響。目前對于糖尿病周圍神經病變的發病機制并未明確， 多推測為由于高血糖導致長期的代謝紊亂、血管性缺血缺氧、氧化應激和神經生長因子缺乏等不良因素造成， 多種研究顯示其中最重要的發生機制為多元醇旁路激活。過剩的葡萄糖在高血糖情況下是通過活化的多元醇旁路代謝的， 會引發多種生化和生理學異常， 將會對所有底物和代謝產物通過細胞膜對神經軸運輸和軸突生長造成障礙， 造成神經細胞水腫、壞死， 減慢神經傳導速度， 改變周圍神經結構， 最終致使糖尿病周圍神經病變的發生。甲鈷胺作為維生素B12的衍生物， 可促進卵磷脂合成和神經元髓鞘形成， 在臨床中多應用于治療糖尿病周圍神經病變， 在周圍神經中的含量高于普通維生素B12， 參與一碳單位循環， 能夠促進神經細胞內核酸和蛋白質合成， 同時也可以促進卵磷脂合成和神經元髓鞘合成， 因此可以改善高血糖導致的微血管病變， 改善神經營養供應。

糖尿病最為常見的病變類型為糖尿病周圍神經病變， 病情隱匿， 病程遷延。隨著病程延長， 糖化血紅蛋白升高和年齡增長， 患病的幾率也會相應地增高。該病的發病機制和發病原因尚不清楚， 最新的研究認為， 糖代謝異常和血管性異常可導致周圍神經， 自主神經及神經元和髓鞘的損害[4]。血糖增高會激活多元醇通路， 導致肌醇缺失， Na+-K+-ATP酶（具有第二信使作用）二酰甘油濃度降低， 導致軸突變性的脫髓鞘的主要因素便是這種酶的缺失。代謝障礙致使過度糖基化， 神經中樞血管硬化和平滑肌細胞增殖， 神經生長因子減少， 導致脂類過度氧化：氧化應激增高， 脂肪酸代謝的改變等。經糖尿病神經病理學檢查證實：軸突萎縮變形乃至于消失， 隧橋極端性周所或脫髓鞘是主要生理變化。治療糖尿病神經病變， 主要以控制血糖為根本， 輔以神經營養、促進循環系統等藥物治療。甲鈷胺的甲基化的維生素B12， 該維生素在中央鈷分析上結合了一個甲基基團， 可參與物質的甲基轉換。與維生素B12相比， 維生素B12在神經外周的含量更高[5]， 可直接轉運進入神經細胞內， 通過甲基作用， 可刺激軸漿蛋白質和雪旺細胞、促進可卵磷脂合成， 修復髓鞘， 修復軸突受損區域， 提高神經傳導速度。作為蛋氨酸的合成輔酶的甲鈷胺， 對神經細胞的合成用于組成軸突的結構蛋白起著至關重要的作用。本研究結果顯示， 經治療后， 觀察組患者的治療總有效率為96.92%， 對照組患者的治療總有效率為58.46%， 觀察組患者的總有效率顯著高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。肌電圖檢測顯示， 觀察組患者的腓總神經傳導速度顯著提升， 明顯優于對照組（P<0.05）。由此可知， 甲鈷胺可有效提高糖尿病神經病變的治療效果， 且不良反應少， 安全有效。

綜上所述， 甲鈷胺能有效緩解糖尿病周圍神經病變的臨床癥狀， 周圍神經的傳導速度得到明顯提高， 不良反應不明顯， 有效促進患者神經恢復， 降低患者痛苦， 能夠在保證臨床療效的前提下降低患者風險， 達到理想的治療效果， 是一種治療糖尿病周圍神經病變的高效治療方法， 是目前治療糖尿病神經病變的特效、高效治療藥物， 值得在臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 張艷町， 牛久欣， 張秋婭， 等. α-硫辛酸與前列地爾、甲鈷胺聯合治療糖尿病周圍神經病變的臨床研究. 河北醫科大學學報， 2014， 35（2）：133-135.

[2] 梁怡， 文重遠. α-硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變49例療效觀察. 醫學臨床研究， 2014， 31（9）：1771-1773.

[3] 陳巖， 任小娟， 彭長燕， 等. “許氏渴必絡”中藥濕包裹治療糖尿病周圍神經病變的臨床研究. 成都中醫藥大學學報， 2014， 37（3）：49-51.

[4] 郭燕， 劉巧英. 中藥熏蒸治療對2型糖尿病周圍神經病變患者SCV影響的臨床研究. 新疆中醫藥， 2015， 33（5）：19-20.

[5] 陳永華， 徐寒松. 中藥黃芪沖服治療糖尿病神經病變36例臨床觀察. 亞太傳統醫藥， 2014， 10（16）：116-117.

[收稿日期：2016-07-21]